文档介绍：该【白血病临床表现与鉴别诊断ppt材料 】是由【海洋里徜徉知识】上传分享，文档一共【152】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【白血病临床表现与鉴别诊断ppt材料 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。白血(Xue)病 (Leukemia)一、白血病概述二、急性淋巴细胞白血病三、急性髓细胞白血病四、慢(Man)性白血病五、造血系统恶性肿瘤第一页,共一百五十二页。一、白血病概(Gai)述白血病是一类造(Zao)血干细胞的克隆性疾病,是造(Zao)血系统恶性肿瘤。其特征为造(Zao)血组织中一系或多系血细胞异常增生伴分化成熟障碍和凋亡减少,并在骨髓、肝、脾、淋巴结等各脏器广泛浸润,外周血中白细胞有质和量的异常,红细胞与血小板数量减少,导致贫血、出血、感染、浸润等征象。第二节白血病检验第二页,共一百五十二页。白血病(Bing)临床特征贫血出血发热肝、脾、淋巴结肿大第三页,共一百五十二页。临床表(Biao)现临床症状:感染、贫血、出血、浸润。(一):急性起病可无贫血。症状….:半数为早期表现,可低热、高热合并感染。感染可发生在各个部位:以口腔炎、牙龈炎、咽峡炎;肺感染、肛周炎、肛旁脓肿(Zhong)常见。致病菌::G-杆菌,如绿脓、肺炎克雷白、大肠杆菌多见,G+球菌,如金葡菌、表皮葡萄球菌、粪链球菌、肠球菌等。第四页,共一百五十二页。:白细胞功能低下、长期抗生素。白念、曲霉等。呼吸道,消化道等。:单(Dan)纯疱疹、带状疱疹、:皮肤、鼻、口、月经、眼底、肺、消化道、颅内出血。APL—DIC出血表现重。AL多死于出血(%),87%颅内出血死亡。(二):ALL多淋巴结肿大,T-ALL纵隔淋巴结大,肝脾多中度大,CML急变可脾大明显。:胸骨压痛,儿童关节骨骼疼痛,骨髓坏死时可巨痛。:粒细胞AL眼眶部骨膜浸润(绿色瘤),可眼球突出、复视、失明。第五页,共一百五十二页。、皮肤:M4、M5可牙龈增生肿胀;皮肤表现灰色斑丘疹,局部隆起变硬,呈紫兰色结节。SL:ALL多见,儿童较多;M4、M5、M2其次。血脑屏(Ping)障。症状….:血睾屏障。多为单侧无痛性肿大。:心、肺、消化道、泌尿生殖系等。第六页,共一百五十二页。发病(Bing)。>CL;ANLL>ALLCML>>女性;成人ANLL多见,儿童ALL多见。(Nian)龄增长发病率增高。CLL50岁以后发病明显增多,我国CLL比欧美少见,5%:25%-30%。第七页,共一百五十二页。发病率和(He)死亡率:发病率:占恶性肿瘤(Liu)总发病率的5%左右,以儿童和青少年居多。死亡率:占男性第六位和女性第八位,在儿童及35岁以下的人群中则占到了第一位。第八页,共一百五十二页。病因(Yin):成人T-白血病/淋巴瘤可由T淋巴细胞病毒I型(HTLV-1)所致。其他如EB病毒、HIV病毒。病毒感染整合并潜伏在宿主细胞某些理化因素激活表达诱(You)导白血病。:X、γ射线,电离辐射早期放射科医生发病率>非放射科医生日本原子弹爆炸、放疗。机制:骨髓抑制、免疫力下降、DNA突变、断裂、重组导致发病。第九页,共一百五十二页。:苯类及含苯的有机溶剂药物:乙双吗啉,:家族史(Shi):MDS、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、CML急变。发病机制:(由理化因素引起)、免疫力低下、病毒感染、染色体畸变。通过遗传学改变可能涉及一个或多个癌基因激活,抑癌基因失活,从而导致白血病。第十页,共一百五十二页。