文档介绍：狂犬病预防控制
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狂犬病是由狂犬病病毒感染引起的一种动物源性传染病,临床大多表现为特异性恐风、恐水、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。近年来,狂犬病报告死亡数一直位居我国法定报告传染病前列,给人民群众生命健康带来严重威胁。
暴露后处置是暴露后预防狂犬病的唯一有效手段。
为指导基层疾控机构做好狂犬病的预防控制工作,尤其是暴露后的预防处置,降低狂犬病所致死亡,中国疾病预防控制中心组织专家,参考世界卫生组织和美国疾控中心的技术指南,以及国内外最新研究进展,制定了《狂犬病预防控制技术指南(2016 版)》。
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病原学和实验室诊断
狂犬病病毒(Rabies virus,RABV)属于单负病毒目弹状病毒科狂犬病毒属。
狂犬病病毒不耐高温,悬液中的病毒经 56℃ 30-60 分钟或 100℃ 2 分钟即失去感染力。脑组织内的狂犬病病毒在常温、自溶条件下,可保持活力 7-10 天,4℃可保存 2-3 周。狂犬病病毒在 pH - 较为稳定,超过 pH 8 易被灭活。
狂犬病病毒对脂溶剂(肥皂水、***仿、***等)、乙醇、过氧化氢、高锰酸钾、碘制剂以及季铵类化合物(如苯扎溴铵)等敏感。1:500 稀释的季***类消毒剂、45%-70%乙醇、1%肥皂水以及 5%-7%碘溶液均可在 1 分钟内灭活病毒,但不易被来苏水溶液灭活。
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不同型别狂犬病病毒的致病性不同:在犬、猫等哺乳动物中传播,也称“街毒”的狂犬病病毒毒力很强,感染后一旦出现临床症状,病死率几乎 100%,是世界上病死率最高的传染病;而在蝙蝠中传播的狂犬病病毒毒力相对较弱。
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实验室诊断
标本采集:病人发病后(死亡前)可采集其唾液(间隔3-6 小时,至少采集 3 份)、脑脊液、血清及颈后带毛囊的小块皮肤;病人死后最好采集其脑组织标本(小脑和脑干)进行实验室检测。
直接免疫荧光法(Direct Fluorescent Antibody Test, DFA) 是狂犬病诊断的金标准,可以快速、敏感、特异地检测人和动物脑组织中的病毒抗原。
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临床学
发病机理
大多数人间狂犬病病例是由于被患狂犬病的动物咬伤所致,少数是由于被抓挠或伤口、粘膜被污染所致,因移植狂犬病患者捐赠的器官或组织发病也偶有报道,但病毒不能侵入没有损伤的皮肤。
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嗜神经性是狂犬病病毒自然感染的主要特征,病毒的复制几乎只限于神经元内。病毒最初进入伤口时,不进入血液循环(通常在血液中检测不到狂犬病病毒),而是在被咬伤的肌肉组织中复制,然后通过运动神经元的终板和轴突侵入外周神经系统。
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人间狂犬病潜伏期从 5 天至数年(通常 2-3 个月,极少超过 1 年),潜伏期长短与病毒的毒力、侵入部位的神经分布等因素相关。病毒数量越多、毒力越强、侵入部位神经越丰富、越靠近中枢神经系统,潜伏期就越短。
人类的临床表现可分为狂躁型和麻痹型两种,如无重症监护,病人会在出现神经系统症状后 1-5 天内死亡。
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感染动物来源
狂犬病在自然界的储存宿主动物包括食肉目动物和翼手目动物,狐、狼、豺、鼬獾、狸、臭鼬、浣熊、猫鼬和蝙蝠等也是狂犬病的自然储存宿主,均可感染狂犬病病毒成为传染源,进而感染猪、牛、羊和马等家畜。狂犬病易感动物主要包括犬科、猫科及翼手目动物。禽类、鱼类、昆虫、蜥蛎、龟和蛇等不感染和传播狂犬病病毒。
美国 CDC :啮齿类尤其小型啮齿类,如:花栗鼠、松鼠、小鼠、大鼠、豚鼠、沙鼠、仓鼠)和兔形目(包括家兔和野兔)极少感染狂犬病,也未发现此类动物导致人间狂犬病的证据。
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我国属于狂犬病高风险地区
WHO按风险将上述国家和地区分为无风险、低、中、高风险四个类别。
高风险:持续的犬与犬间传播狂犬病病毒的国家或地区和/或有吸血蝙蝠狂犬病报告的地区。
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