烧伤休克的防治.ppt

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202X
烧伤休克的防治——补液
学习内容
01.
烧伤休克的病理生理
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03.
烧伤休克的防治
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02.
烧伤休克的临床表现及诊断
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Contents.
学习目的
了解烧伤后引起休克的机制
掌握烧伤休克的临床表现及诊断
烧伤休克的防治
烧伤休克的病理生理
烧伤休克的主要病理生理基础是渗出引起的体液丢失，并有心功能和血管舒张功能的异常改变。由于大量血浆样体液从血管内渗漏至创面和组织间隙，发生以有效循环血量锐减为特征的复杂病理过程与临床症候群，并导致重要器官功能代谢紊乱和组织结构的损害。
近年研究证明，烧伤后血管内皮细胞的结构和功能发生异常改变，是造成血管通透性增加和微循环障碍的核心发病基础。
血容量不足
烧伤休克的特点是低血容量性休克。烧伤后由于热力的直接损伤及众多血管活性物质的释出，造成机体毛细血管通透性增高，大量血管内液外渗，导致有效循环血容量不足。
烧伤后体液变化包括四个环节：毛细血管通透性增高，烧伤和非烧伤区血液中非细胞成分外渗至组织间隙形成水肿；烧伤组织渗透压增高，加重体液渗出和组织水肿；细胞膜功能受损，细胞外液进入细胞内；伤后低蛋白血症，有利于血管内液渗至组织间隙内。
烧伤后体液立即渗出，渗出速度一般在伤后6~8h内最快，严重烧伤时2~3h即可达到高峰 ，18~24h逐渐减慢，36h后大多停止渗出。组织水肿程度以伤后24h左右最为明显。当毛细血管通透性在伤后18~24h开始逐渐恢复时，组织水肿液随之减轻。
体液丢失与烧伤面积及深度有关。烧伤后血容量不足程度与烧伤面积成比例。
血容量不足直接导致心排出量下降，血流动力学改变及微循环障碍。

烧伤后微循环变化
微循环是循环系统的功能单位，也是体内重要储血库，其变化对循环系统功能和组织细胞的生理活动都有直接影响。
烧伤后，患部皮肤肌肉的血管通透性增高最显著，而远隔部位组织器官（肝脾肾）的通透性亦有一定程度的增高，这使得血浆一方面从烧伤创面渗出、丢失，同时也渗至远隔部位的组织间隙，导致循环血量减少，引起低血容量性休克。
休克除了循环血容量不足，心功能不全和各种体液变化的直接作用外，还与全身微循环功能紊乱有关。
烧伤早期，在交感肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩，是循环血流表现为“少灌少流”的特点，毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放，有助于组织液回吸收以补充血容量。随着休克的进展，组织缺氧加重，大量酸性代谢物堆积，舒血管物质如组胺、激肽、乳酸、肌酐等增多，使毛细血管前括约肌舒张。由于后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态，伴随有微血栓形成，血流滞缓，层流消失，使血管成分析出聚集，后阻力增加，形成“多灌少流”的特点，加剧烧伤后的血管内液外渗。
此外，严重烧伤休克时血流速度变慢，切变率降低，低分子白蛋白等外渗，黏度增大均加剧白细胞黏附、血小板聚集和血栓形成。烧伤休克时血细胞形态可发生明显改变，表现为血小板呈球形改变，红细胞和白细胞黏弹性（变形能力）降低；红细胞和血小板表面带的负电荷减少；这些都是烧伤后微循环障碍的促发因素。
（二）微循环变化的机制
血管内皮细胞变化
血管内皮细胞在维持正常微循环中起关键作用。严重烧伤后的应激损伤、缺血缺氧导致的酸中毒、内毒素、肿瘤坏死因子、氧自由基等物质均可造成内皮细胞受激或损伤，微血管通透性增高。
近年来，微循环功能不全所造成的灌流量、供氧量持续减低，被认为是重症休克发生的重要机制之一。