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许旭东
2022 - 2023
#2022
不常见，主要是麻醉过程中。
有些药物可引进严重后果，如坏疽、肢体缺血、皮肤坏死、甚至截肢等。
常有永久性功能障碍。
即使没有组织缺损，仍会有长时间肢体功能障碍、温痛觉过敏，需要他 人照顾和长时间康复锻炼，长时间不能工作等。
危险因素
动脉置管后，误注的机会约为1/5600～1/34407
血管走向异常
胸廓出口综合征
病人不合作
动脉和静脉三通接口相邻
穿刺操作人员粗心
肤色有色素沉着
极度肥胖
误注后30分钟内
疼痛、潮红、麻木、无力
30分钟～2小时
甲床苍白、毛细血管充盈时间延长
24小时内
皮肤斑纹、疼痛性肌痉挛、血管炎、麻木、运动机能丧失
24～36小时
肌肉肿胀、手指水肿、缺血挛缩、手的机能丧失
48小时内
出现骨间膜综合征
7天内
永久性收缩、横纹肌溶解
10～14天
坏死、坏疽、截肢
新生儿脐动脉内误注抢救药品
莫德玉等报道2例：误注抢救药品50%葡萄糖10ml、维生素C 、、5%碳酸氢钠10ml、10%葡酸钙10ml，结果患儿右侧臀部青紫、肿胀，渐而发黑、扩大，2天开始溃烂，2人皆死亡。
刘占女等报道2例：误注抢救药品50%葡萄糖20ml、维生素C 、可拉明200mg、5%碳酸氢钠10ml，次日发现右侧臀部发黑变硬，进而坏死破溃，所幸均未死亡，但成长后右侧下肢变细，发育欠佳。
原因：两条脐动脉均源于双侧髂内动脉，误注入起源于右侧髂内动脉的脐动脉可能致右侧臀部坏死。
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动脉误注后损伤机制
去甲肾上腺素介导的血管收缩学说
Burn等用兔耳动脉实验，分别给入可卡因（增强肾上腺素作用）、妥拉苏林（ α受体拮抗剂）、利血平（儿茶酚胺耗竭药），结果在注入硫喷妥钠后远端的缩血管作用被增强、消失、逆转、减弱或消失，但其后的动脉血流常常恢复正常甚至血管扩张。
提示去甲肾上腺素发挥了一定的作用，但不全是。
血管栓塞学说
Kinmonth等发现肝素化有助于减少硫喷妥钠注入后的组织坏疽，他们推测血栓形成有一定的作用。
Brown等发现注入硫喷妥钠后有溶血、血小板减少。Arquilla等发现动脉内置管增加血栓形成的机会，特别是留置时间大于48小时、管径粗、前端变细以及非四氟乙烯的套管
结晶学说
Waters等在1966年提出，给药远端可能会被药物的结晶阻塞，他们的实验表明，结晶阻塞后引发去甲肾上腺素释放，继而发生栓塞和坏疽。
Jones等认为一些药物在碱性环境下溶解度大，而在动脉血的pH环境下会迅速结成结晶。不但阻塞血管，还会引起动脉内膜化学炎症。但有人提出异议，用同样pH的等渗溶液不会产生类似硫喷妥钠样的血管收缩。
认为内皮细胞受损，使用依靠内皮细胞释放血管扩张因子的药物效果不佳。
MacPherson等发现硫喷妥钠引起血管内皮细胞损伤，%硫喷妥钠能在2～3分钟内使血管内皮细剥脱，但血管对去甲肾上腺素、硝酸甘油的反应不变，而使用乙酰胆碱通过血管内皮细胞释放NO产生扩血管的效应几乎消失。
认为血管内皮、内皮下细胞、肌层细胞的炎症源于化学性动脉炎，产生严重间质水肿，动脉静脉血栓、不同程度的抽细胞坏死，最终引发骨间膜综合征。
数分钟到半小时
血管扩张、充血
48小时内
血管结构变化不明显
一周后
红细胞外渗、炎症反应
10天后
动脉血栓、坏死明显