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王某，男，40岁。不明原因发热、消瘦、乏力3个月，腹泻20余天。病人于3个月前不明原因出现不规则发热，全身乏力，体重逐渐减轻10千克。近20天出现发热、腹胀、腹泻。过去曾有不洁性生活史。检查：T38℃，P125次/分，R23 次/分，BP110/70 mmHg。慢性消耗病容，手指、足趾有甲癣，颈部及双侧腹股沟可扪及多个淋巴结，，无压痛。心率125次/分，未闻及杂音。双肺呼吸音清。腹软，肝右肋下3cm，脾未及。肠鸣音活跃。辅助检查：血常规：血红蛋白120 g/L，×109/L，，。免疫学检查： CD4+/CD8=，血清学检查：抗HIV（+）；尿常规：尿蛋白（+）。大便常规：粘液（+），脓细胞少许。
问题： 
什么是细胞凋亡，引起细胞凋亡的机制有哪些？
该病引起淋巴细胞凋亡的相关因素有哪些？
什么是细胞凋亡?
细胞凋亡是指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡的过程，是编程性死亡的一种。
坏死
凋亡
性质
病理性，非特异性
生理性或病理性，特异性
诱导因素
强烈刺激，随机发生
较弱刺激，非随即发生
生化特点
被动，无蛋白合成，不耗能
主动，有蛋白合成，耗能
形态变化
细胞肿胀，细胞结构全面溶解破坏
细胞皱缩，核固缩，细胞结构完整
DNA电泳
弥散性降解，电泳呈均一DNA片状
DNA片段化，电泳呈梯状条带
炎症反应
溶酶体破裂，局部炎症反应
溶酶体相对完整，局部无炎症反应
凋亡小体
无
有
基因调控
无
有
3
凋亡发生的机制
01
TNF受体基因超家族的成员，是一组膜蛋白，与调亡信号结合后，触发调亡。
死亡受体的激活：
02
线粒体跨膜电位下降，PTP开放，能力代谢障碍而诱发调亡。
线粒体功能和结构的改变：
03
活性氧、羟自由基生成增多，促进调亡。
内质网应激的作用：
4
死亡受体介导的凋亡通路
死亡受体是一组TNF超家族成员，包括Fas、TNFR1、死亡受体3-5等，与相应的凋亡信号结合后即触发凋亡过程
Fas、TNFR1、死亡受体3-5
相应凋亡信号
细胞凋亡
5
线粒体介导的凋亡通路
凋亡诱导信号
线粒体膜
跨膜电位↓、膜转换孔开放膜通透性↑、线粒体肿胀、
Cyto-C释放
Apaf-1、procaspase-9形成凋亡复合体
Caspase3、6、7、9前体激活
细胞DNA修复功能丧失、核酸内切酶激活、DAN片段化
细胞凋亡
6
该病引起淋巴细胞凋亡的相关因素有哪些？
过表达的糖蛋白gp120触发HIV感染的CD4+淋巴细胞凋亡
1
上调的Fas基因表达介导HIV感染的CD4+淋巴细胞凋亡
2
分泌增多的细胞因子直接启动或间接触发HIV感染的CD4+淋巴细胞凋亡
3
产生增多的Tat蛋白促HIV感染的CD4+淋巴细胞凋亡
4
激活的T细胞促HIV感染的CD4+淋巴细胞反常凋亡
5
受感染的CD4+淋巴细胞融合形成的合胞体促进CD4+淋巴细胞凋亡及解体
6
受感染的CD4+淋巴细胞诱导未受感染的CD4+淋巴细胞凋亡
7
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演讲人姓名
演讲时间