文档介绍：急性一氧化碳中毒
北京大学深圳医院刘郁
急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。
CO中毒在全世界都是严重的问题。
任何含C的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳(CO)。暴露于CO浓度较高的环境一定时间,就会发生CO中毒。
工业生产:炼钢、烧窑、煤矿***爆炸、化学工业生产中。
日常生活:通风不良环境中,煤炉、燃气热水器、失火现场等。
长期接触低浓度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今尚有争论,不属于本次讨论内容。
发病机制
CO中毒主要引起组织缺氧。
CO +Hb COHb。CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大250倍。COHb不能携带O2,且不易解离,是O2Hb解离速度的1/3600。
COHb使O2Hb解离曲线左移。
CO与肌球蛋白结合,影响氧从血液弥散到细胞内线粒体,损害线粒体功能。
CO与还原型细胞色素氧化酶结合,影响细胞呼吸。
由于中枢神经系统对缺氧极为敏感,CO中毒时损伤也最为严重,可引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。心脏是第二位易受累器官。
临床表现
急性CO中毒按中毒程度可分为
一、轻度中毒 a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐; b)轻度至中度意识障碍,嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等,但无昏迷;c)脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧,症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。
二、中度中毒
除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。
三、重度中毒 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。
3. 死亡率高,幸存者多有不同程度的后遗症。
急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症(delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS))
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2-60天的“假愈期”,又出现下列临床表现之一者: a)精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;
b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;
c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等) ;
d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等,或出现继发性癫痫;
e)周围神经炎(皮肤感觉障碍、色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。