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饭疏食，饮水，曲肱而枕之，乐亦在其中矣。不义而富且贵，于我如浮云。——《论语》
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分水岭区脑梗死 ,分水岭区脑梗死的症状 ,分水岭区脑梗死治疗【专业知识】
疾病简介
分水岭区脑梗死或称为脑分水岭梗死 (Watehed infarction ，WI) ，是指发生在脑的两条主要动脉分
布区的交界处的脑梗死，多发生于脑的较大动脉供血交界区。无论从病因、发病机制
、病理还是临床特征上来讲， 它都不同于脑血栓形成和脑栓塞。 主要位于大的皮质动脉供血区之间、
基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织， 故而也称之为边缘带脑梗死。 可以发生在大脑半球的
单侧，也可以发生在大脑半球的双侧， 但临床上以单侧较多见， 发病率约占缺血性脑血管病的 10%。
最常见病因是由各种原因所致的血压降低，或某一动脉干供血不足，使动脉近心端的供血尚可，而
远心端的末梢边缘区供血降低，从而发生缺血性脑梗死。脑分水岭梗死的概念近年来才被临床医生
所接受，从而成为共识的一类脑梗死，多见于 60 岁以上老年人。近年来随着脑 CT 扫描和脑 MRI
检查应用于临床，可明确显示病灶部位及范围，对其病因、病理、临床特征有了进一步的认识，且
日益受到临床研究的重视。
疾病病因
一、发病原因脑分水岭梗死的病因目前不甚明了， 以下因素可能与脑分水岭脑梗死有关， 如发作性
低血压、颈动脉狭窄或闭塞、血管微栓塞、低氧血症、红细胞增多症、血小板功能异常等，尤其是
发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞和血管微栓塞更为重要，可能是主要致病因素。
1. 低血压 脑血液循环是体循环的一部分，而脑分水岭区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循
环血量的影响。脑是神经系统的高级中枢， 其代谢活动特别旺盛，对能量需求最高，而且脑组织几
乎无氧和葡萄糖的贮备， 能量完全由循环血流连续供应。 当循环血压下降或循环血量突然减少， 例
如服用降压药物剂量过大或不合适时， 容易导致血压短时间内下降， 当达到一定程度、 持续一定时
间，尤其是两大脑动脉交界区域极易缺血，即出现脑组织缺血性坏死，其基础病因有心肌缺血、 心
律失常、直立性低血压发作、 过分降压治疗及糖尿病并发自主神经功能障碍等。 脑 CT 扫描或脑 MRI : .
子曰:“知者不惑，仁者不忧，勇者不惧。” ——《论语》
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检查表现为在分水岭区脑梗死灶。
动脉粥样硬化等原因可导致颈动脉狭窄或闭塞，多数病变发生在颈内动脉起
始部，当狭窄达正常管腔的 50% 以上时，血管远端的压力受到影响，在此基础上存在血流动力学紊
乱及不健全的侧支循环容易导致脑分水岭梗死发生。
栓来源于心脏附壁血栓、大动脉粥样硬化、血小板栓子、胆固醇结晶、脂肪栓子、
癌瘤栓子等， 可选择性地进入脑表面动脉，造成分水岭区终末血管缺血，持续一定的时间和达到一
定的程度时，可导致脑分水岭梗死发生。
疾病可造成的脑灌注压降低或附壁血栓选择性进入分水岭区终血管，
导致脑分水岭梗死。 血流变学变化亦在脑分水岭梗死中起着重要作用，主要是血黏度及血细胞比容
增高均易致脑分水岭梗死。
后交通动脉连接颈内动脉与椎 -基底动脉，是 Willis 环前后半环的通路，
一侧颈内动脉闭塞后，患者脑灌注依赖来源于另一侧的侧支血流，主要通过 Willis 环动脉完成。
据报道，如同侧后交通动脉直径 ≥1mm ，则可保护脑灌注，避免发生脑分水岭梗死，如同侧后交
通动脉直径小于 1mm 或缺如，容易发生脑分水岭梗死。
脑动脉粥样硬化一般发生较迟，在 40 岁以后才出现斑块。病变以 Willis 环和
大脑中动脉最显著。 据近年来报道， 颈内动脉起始部及颅内部的粥样硬化病变相当常见， 可有不同
程度的管腔狭窄、斑块内出血、 溃疡及附壁血栓形成。由于脑动脉管腔狭窄， 脑组织因长期供血不
足， 容易发生脑萎缩。 严重的脑动脉粥样硬化使管腔高度狭窄，致使脑供血不足， 尤其是在分水岭
区更为明显。
①血脂增高：高胆固醇血症，高三酰甘油血症，容易导致脑动脉粥样硬化、血液黏度
增加，导致脑梗死形成。②糖尿病：糖尿病不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变，这些改
变导致动脉粥样硬化和微循环障碍， 脂蛋白代谢异常， 免疫异常和平滑肌受损， 从而促发缺血性脑
血管病。
二、发病机制
脑分水岭梗死发病机制 : .
其身正，不令而行；其身不正，虽令不从。——《论语》
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中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等 3 方面。动脉粥样硬化为重要
的基础病因。
脑分水岭梗死可能与血流动力学障碍有关，低血压是主要发病原因之一。脑分水岭梗死主要位于大
的皮质动脉供血区之间，以及基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，随着脑 CT 扫描及脑 MRI
检查的广泛应用，可以明确显示其病灶形态，为研究脑分水岭梗死的临床特征提供了可靠帮助。
有研究表明，脑分水岭梗死患者多数患有高血压病，脑分水岭梗死发病前 1h～4 天，部分患者曾有
血压大幅度下降，发病后，患者为反复发作性或持续性低血压。
在正常氧分压和葡萄糖含量下，有心脏总输出量 20%血液进入脑血液循环。平均脑血流量为
(50±5)ml/(100g 脑组织·min)。脑组织需能量为 /(100g 脑组织·min)。
葡萄糖脑耗量为 4～8g/h，24h 115g。血液如果被完全中断， 8～12s 氧耗尽， 5min 神经细胞开始
缺血坏死。所以，当循环血压下降或循环血量突然减少，达一定程度、持续一定时间，尤其是两大
脑动脉交界区域极容易缺血发生，即出现脑组织缺血性坏死。
多数患者位于大脑中动脉和其他动脉供血交界处， 脑分水岭梗死患者的大脑中动脉平均血流速度均
减慢，与血压下降程度成正比。 根据血流动力学原理，脑血管阻力 =平均动脉压 /平均血流速度。 脑
血流量 =平均血流速度 × 大脑中动脉截面积。 推测大脑中动脉的平均血流速度可反映大脑血流
量对动脉分布边缘区组织供血的影响。 少数小脑病变患者亦并存基底核、 丘脑梗死， 可能与远隔功
能障碍有关， 故大脑中动脉的血流速度与脑分水岭梗死发生有关， 且受血压影响较大。 已有解剖证
实供应脑皮质的主要动脉末端在软膜内彼此吻合成网，而供应深部脑的动脉末端一般无吻合血管，
故当血压下降时深部脑组织的末端血管供血区最易出现缺血。 由于脑血管顺应性减退， 脑血流自动
调节范围上移，颅底动脉环血流重新分布， 全身缺氧与代谢紊乱， 患者的血流动力学储备能力明显
降低，即使血压波动不大，脑灌注压也可发生改变，脑血流量减少，从而引起缺血性脑血管意外。
脑 CT 扫描所见脑分水岭梗死病灶部位：①大脑前、中动脉交界处：见于额颞部，可有同侧基底核
区、侧脑室旁梗死。②大脑中、后动脉交界处：见于颞枕部，也可有双侧基底核区，双侧颞枕部。
③大脑前、中、后动脉角回处边缘带：也可有基底核 -丘脑边缘带。④大脑中动脉皮质支与穿通支
的分水岭区：见于基底核区、侧脑室旁。⑤小脑前下动脉与小脑后下动脉交界处等。 : .
以家为家，以乡为乡，以国为国，以天下为天下。——《管子》
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症状体征
一、症状 1、主要临床表现 常见于 60 岁以上的老年人，临床症状和体征较为复杂，发病时血压偏
低者多见。一般表现可有：意识障碍、言语障碍、运动性失语、经皮质运动性失语、命名性失语、
偏盲、运动障碍、感觉障碍、抽搐、智能障碍、精神障碍、性格改变和锥体束征阳性等。
因部位不同各有定位特点， 主要取决于损害的部位和程度。 但大脑皮质分水岭脑梗死往往没有任何
症状。主要临床特征包括：①多在睡眠中起病或血压控制太低;②急性发病，意识障碍无或较轻，
可有精神、性格改变或锥体外系症状;③三偏征不全，表现为二偏征或一偏征;④多表现为轻偏瘫或
下肢单瘫，上肢远端肌力受损轻;⑤有经皮质运动性失语或构音障碍;⑥有血液流变学异常。
2、临床类型 一般根据供血区域不同，可分为 4 型，即前分水岭脑梗死、后分水岭脑梗死、皮质下
分水岭脑梗死和基底核分水岭脑梗死。
(1) 前分水岭脑梗死：即皮质前型，是指梗死带位于大脑前动脉、中动脉之间的表浅区域，主要表
现为肢体瘫痪， 舌面瘫少见。 半数伴有感觉异常。 病变在优势半球者伴皮质运动性失语和智能障碍
为主，非优势半球病变常有情感障碍。
(2) 后分水岭脑梗死：即皮质后型，是指梗死带位于大脑中动脉和大脑后动脉之间的表浅层，常表
现为偏盲，伴黄斑回避现象。此外，常见皮质性感觉障碍，偏瘫较轻或无，优势半球受累表现为皮
质型感觉性失语， 偶见失用症， 近半数可有情绪淡漠， 也可有经皮质感觉性失语 -情感淡漠 -单纯失
语。非优势半球病变可出现对侧空间忽视和病感缺失。
(3) 皮质下分水岭脑梗死：即皮质下上型，是指梗死位于大脑中动脉深浅支之间，多影响侧脑室旁
及基底核区的白质， 基底核区的纤维走行较集中， 此处梗死常出现偏瘫和偏身感觉障碍， 优势半球
病变常有言语障碍。
(4) 基底核分水岭脑梗死：即幕下的脑分水岭区梗死，是基底核区各组动脉血管之间的缺血梗死，
以小脑分水岭梗死多见。 临床上常有单纯偏身运动及感觉障碍， 亦可见单纯中枢性面瘫。 各型之间
的临床症状及体征有时并无明显特征性，诊断需依靠脑 CT 扫描或脑 MRI 检查。
3、国内隋邦森等将其分为以下类型 这种分型可能对于脑 CT 扫描和脑 MRI 检查更为方便。
(1) 大脑前动脉与大脑中动脉皮质支的边缘区， 梗死位于大脑凸面上矢状窦旁， 称为前分水岭梗死。 : .
穷则独善其身，达则兼善天下。——《孟子》
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(2)大脑中动脉与大脑后动脉皮质边缘区，梗死位于侧脑室体后端的扇形区，称为后上分水岭梗死。
(3)大脑前、中、后动脉共同供血的顶、颞、枕叶三角区，梗死位于侧脑室三角部外缘，称为后下
分水岭梗死。
(4)大脑中动脉皮质支与深穿支交界的弯曲地带，称为皮质下分水岭梗死。
(5)小脑主要动脉末端的边缘区称为幕下性分水岭脑梗死。
根据脑分水岭脑梗死的发病机制
和病因，患者有高血压、 动脉粥样硬化、高血脂、冠心病或糖尿病等促使脑动脉粥样硬化的因素或
有心脏病史等，突然出现神经系统体征，如言语障碍、运动性失语、经皮质运动性失语、命名性失
语、偏盲、运动障碍、感觉障碍、抽搐、智能障碍、精神障碍、性格改变和锥体束征阳性。甚至意
识障碍等，应考虑有脑血管病的可能，脑 CT 扫描和脑 MRI 检查是必要的主要诊断方法。
对于分水岭脑梗死应注意寻找病因，如进行经颅多普勒超声、数字减影血管造影 (DSA) 、磁共振血
流成像 (MRA) 、心电图检查、心脏超声检查和血流变学等项检查，以便明确病因，预防复发。
用药治疗
一、西医 1、治疗脑分水岭梗死诊断明确，在寻找病因的同时，应积极纠正低血压状态，治疗心脏
病与颈动脉病变，以改善脑灌注非常重要。脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、
脑的大动脉狭窄或闭塞、 心脏疾患等 3 方面， 动脉粥样硬化是最重要的基础病因。 从而提示在治疗
过程中，应重视改善缺血区脑循环的同时，更要注意防止出现血压过低、 矫枉过正，从而加重脑分
水岭梗死。另外， 多数病例不只具有一种病因，往往合并两种至数种病因， 所以在治疗脑分水岭梗
死时，要兼顾病因治疗和脑分水岭梗死治疗。
脑分水岭梗死的治疗原则同急性脑梗死一样， 都是神经内科的急症， 要以综合治疗及个体化治疗为
原则。在疾病发展的不同时期， 针对不同病情、病因采取相应的措施。 积极改善和恢复缺血区的血
液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。
1. 一般治疗 急性期应尽量卧床休息，注意水、电解质的平衡，如起病 48 ～72h 后仍不能自行进食
者，应给予鼻饲流汁以保障营养供应。 应当把患者的生活护理、饮食、 其他合并症的处理摆在首要
的位置。加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。 : .
博学之，审问之，慎思之，明辨之，笃行之。——《礼记》
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积极治疗可能引起分水岭脑梗死的病因，如颈动脉疾病和心脏病、医源性低血压、水
与电解质紊乱、低氧血症、红细胞增多症及血小板功能异常等。
合理应用脱水降颅压药物，因为部分脑分水岭梗死患者有高血压病史，近期可能
有不合理降压，导致血压过低，脑供血相对不足，如过度应用脱水降颅压药物，容易使血容量减少，
有加重病情的可能，所以应根据病情，合理应用。一般也是选用渗透性利尿药，20%甘露醇高渗溶
液，对脑梗死范围大并伴有病灶周围脑水肿，疗效较好，同时甘露醇还有较强的自由基清除作用。
依病情可选用 20%甘露醇 125～250ml，快速静注，对于老年患者、长期高血压患者有肾功能损害的
或肾功能欠佳的患者，应控制用量。
也可选用 10%甘果糖 (甘油果糖 )。甘油能参与能量代谢和降低颅内压和眼压、消除脑水肿、增加脑
血容量和脑耗氧量， 改善脑代谢。 甘果糖 (甘油果糖 )注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚， 持续
时间比甘露醇长约 2h ，并且无反跳现象，对肾功能损害少和对电解质平衡干扰少的特点，更适用
于慢性高颅压、 肾功能不全或需要较长时间脱水的患者。 利尿性脱水剂如速尿可间断肌内或静脉注
射，也可给予地塞米松，以减轻脑水肿，特别是血管源性脑水肿。
4. 溶栓治疗 由于脑分水岭梗死的发病机制
与脑血栓形成不同， 脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、 脑的大动脉狭窄或闭塞、
心脏疾患等 3 方面， 动脉粥样硬化为重要的基础病因， 所以一般不进行溶栓治疗。 但可根据血液检
测指标应用比较缓和的蛇毒类药物治疗，如去纤酶 (降纤酶 )注射剂，首次 10U 加生理盐水 250ml ，
静脉点滴 90min 以上，以后隔天或每天静点 1 次，每天 5U ，连用 2 次，一个疗程 5 天。能降低血
黏度，抑制红细胞聚集，增强红细胞的血管通过性及变形能力，降低血管阻力，改善微循环。
5. 抗凝治疗 合理应用可防止脑梗死的进一步形成或加重，常用的有肠溶阿司匹林， 50 ～75mg ，1
次/d 。其他药物尚有华法林 (华法令 )、醋硝香豆素(新抗凝片 )等。
6. 急性期血压的调控 由于脑分水岭梗死的发病机制
多与体循环低血压有关， 一定要认真对待血压。 对