文档介绍：胸腔积液和胸膜炎
南华大学附属第三医院
胸腔积液和胸膜炎疾病概述
正常人的胸膜腔即壁层胸膜与脏层胸膜间的潜在间隙,含微量(3~15ml)的液体,在呼吸运动时起润滑作用。液体的产生与吸收经常处于动态平衡。
当出入胸膜腔水液失去平衡,入量超过吸收量就会产生胸腔积液(pleuraleffusion)。
胸膜炎(pleurisy)指壁层和脏层胸膜的炎症。本病极为常见,诊断一般不难,但有时亦极复杂。
胸腔积液和胸膜炎疾病概述
胸膜为中胚层的浆膜,含有单层间皮细胞,被覆在胸内壁和肺表面的结缔组织上。在胸膜的结缔组织内,含有丰富的血管和淋巴管网。胸膜与胸内脏器紧密相接,许多胸部结构,包括骨骼的病变,特别是肺部的炎症、肿瘤和创伤,皆可直接累及胸膜,引起各种病变。胸外脏器的炎症和肿瘤也可通过血行或淋巴道播散或转移至胸膜。全身性的结缔组织病、过敏性疾病、白血病、淋巴瘤等引起的胸膜反应;充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征和全身营养不良所致的低蛋白血症,均可引起胸腔积液。
胸腔积液和胸膜炎病因病理
【胸腔积液的动力学】 胸腔内的液体经胸膜毛细血管的动脉端滤过,由于静水压的不同,约80%~90%的液体从胸膜毛细血管的静脉端再吸收,其余部分的液体通过淋巴系统回到血液系统。滤过与再吸收两者之间经常处于动态平衡。 Starling描述影响血管内外水分运动的力量,说明液体的运动为滤过和再吸收力量间不平衡的结果。液体的净转运量与滤过系数成比例。其公式如下: 液体运动=滤过系数K〔(平均毛细血管静水压-平均毛细血管周静水压)-(血浆胶体渗透压-毛细血管周胶体渗透压)〕。
胸腔积液和胸膜炎病因病理
Agostoni等应用这一公式到壁层胸膜和脏层胸膜的毛细血管液体运动中去。正常人血浆含蛋白7g%,(32cmH2O);%,若胸液蛋白具有与血浆蛋白同等的相对浓度,(8cmH2O)。(30cmH2O),静息肺容量的胸内压约-(-5cmH2O),则可计算出作用于毛细血管压力的总和,在静息肺容量时产生的总流量。
胸腔积液和胸膜炎病因病理
壁层胸膜毛细血管的液体运动=〔(30-(-5)-(32-)〕=(),这有利于使液体从毛细血管出来。脏层胸膜,(11cmH2O),则脏层胸膜毛细血管的液体运动=〔(11-(-5)-(32-)〕=-(),有利于从胸膜腔将水再吸收。虽其确切的原理尚不明了,但对了解各种原因引起的胸腔积液的发生原理有所帮助。除这些压力因素外,液体的运动还受表面面积和淋巴引流的影响。
【分型说明】
根据病因、胸液性质和发展阶段作出分类。
按病因可分为感染性的,
按一般常见频率如结核、化脓性细菌、真菌、寄生虫等;肿瘤性如支气管癌胸膜转移、淋巴瘤、胸膜间皮瘤等;变态反应性如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;化学性如尿毒症等;物理性如创伤等。
根据病理变化的发展,可分为纤维蛋白性、浆液纤维蛋白性、脓性、纤维性等类。
按积液性质可分为血性、乳糜性、胆固醇性和脓性等渗液。按渗液发生机理可分为漏出性和渗出性胸腔积液。
根据发展过程又可分急性和慢性胸膜炎。必须根据临床情况,X线检查,胸液的肉眼、生化、细胞学、病原学检查作出诊断。
发病机制
胸膜或全身疾病影响胸腔内液体移动,如炎症直接损坏或因炎性产物如组***的作用,都能使毛细血管壁通透性增加,滤过系数增加。低蛋白血症患者血浆的胶体渗透压明显减低,使壁层胸膜毛细血管滤过增加,脏层胸膜再吸收减少或停止。%。少于1g%就会发生水肿,并伴胸腔积液。充血性心力衰竭或上腔静脉受压,患者的全身循环静水压增加,可使壁层胸膜毛细血管的液体大量滤出,尤当肺静脉高压减少脏层胸膜的毛细血管再吸收时。全身静脉高压而肺静脉压正常时,有利于脏层胸膜毛细血管对液体的再吸收,因而不致引起胸腔积液。
发病机制
因胸液中的液体和蛋白通过淋巴系统回到循环系统,所以淋巴系统的疾病常产生胸腔积液,伴高蛋白含量。淋巴回到循环的静脉侧,所以全身静脉高压,可阻止胸液的淋巴引流。胸部淋巴管与腹腔淋巴引流相通,且在膈肌上下的浆膜下层都有广泛的交通。肝硬化和Meigs综合征患者胸液通过膈肌的转运,可使壁层胸膜淋巴系统的淋巴压力增加。下列病理情况可使胸腔积液增加:①水盐潴留(如充血性心力衰竭、肾病综合征)或低蛋白血症。②肺毛细血管压增高(如急性左心衰竭、肺静脉栓塞等)。③胸膜毛细血管壁通透性增高(如肺炎)。④胸膜腔淋巴引流阻塞(壁层胸膜炎症或增厚