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防治策略探讨
姓 名 吕少刚
学 号 2206090214
专业班级 医学检验 0902 班
组 员 张学奇、蒲瑞阳、付天琪
严君宜、靳云云、姜源、郎雯竞
指导教师试验日期
童中艺
犬失血性休克及其防治策略探讨
摘要(Abstract)：
目的：复制失血性休克动物模型并观看其表现，探讨失血性休克的发病机制及不同治疗方案对失血性休克的作用。方法：取生理状况相像的安康成年犬三只， 分别对其实行左侧股动脉放血制造休克模型，20min 后分别予以静脉注射生理盐水、高晶高胶液和高晶高胶液+碳酸氢钠+多巴胺以治疗，并观看正常时期、休克后及休克治疗后一段时间内犬体动脉压平均压(MAP)、脉压(Ps-d)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、肛温及微循环状况的变化。结果：赐予高晶高胶液和高晶高胶液+碳酸氢钠+多巴胺组的治疗效果优于单纯赐予高晶高胶液组，赐予高晶高胶液组的治疗效果优于单纯赐予生理盐水组。
序言(Introduction)：
休克是机体在严峻失血失液、感染、创伤等猛烈致病因素作用下，有效循环血量急剧削减、组织血液灌流量严峻缺乏，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及构造损害的全身性病理过程。
休克主要临床表现有：血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、出冷汗(本试验动物犬体表皮肤无汗腺，故不会消灭此表现)脉搏细速、呼吸困难、尿量削减、烦躁担忧或神情冷淡等，代偿期(休克 I 期)，假设得不到准时治疗，则血压会进展性下降、神志昏迷、皮肤紫绀、花斑、无尿(休克 II 期)，最终可导致弥散内血管内凝血(diffused intravascular coagulation, DIC)或多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)，甚至死亡。
机体在短时间内失血超过总血量的 20%就简洁发生失血性休克。在本次试验 中，我们通过给试验动物犬放血，(40mmHg)左右，这时候犬失血在 20%左右，并通过维持这一血压 20 分钟的时间来掌握狗处在休克 I 期， 复制休克的动物模型。
对失血性休克的治疗则可以依据发病学和病因学承受止血，并实行有效措施改善微循环，提高组织灌流量；订正酸中毒；合理使用血管活性药物；防治DIC 以及保护细胞功能，抑制过度炎症反响，防治器官功能障碍与衰竭等措施来指导治疗。
材料与方法(Material and method)：
试验动物：狗〔3 只〕
试验器材：大动物手术器械、BL-410 生物信号记录分析系统、压力传感器、微循环观看装置〔显微镜、恒温灌流盒、电视监视器〕、静脉输液装置、储血瓶、动脉导管和静脉导管、动脉夹〔2 个〕、棉线、温度计、100ml 烧杯、注射器〔10ml、60ml 各一支〕、止血纱布、磅秤、狗手术台
试验药品：生理盐水溶液、高晶高胶液、碳酸氢钠溶液、多巴胺、肝素试验方法：
犬失血性休克动物模型的复制
〔1〕取成年犬 1 只，静脉注射 3%戊巴比妥钠溶液〔1mL/kg〕全身麻醉。〔由教师完成〕称重记数，使狗仰卧固定在狗试验台上。
〔2.〕剪去手术部位毛发，在甲状软骨下缘沿颈正中线作始终切口，下达胸骨上切迹在甲状软骨下作颈部正中切口〔长约 8cm〕，分别气管，作倒“T”字形切口，插入“Y”形气管插管并固定，保证呼吸通畅。分别一侧颈总动脉，插入动脉导管，经压力传感器〔插管前在动脉导管和压力传感器导管局部充盈肝素， 以防止凝血后堵塞血压传导通路〕与 BL-410 生物信号记录分析系统相连，记录平均动脉压(MAP)、脉压(Ps-d)、心率(HR)。
在右侧股三角区沿动脉行走方向做一长约 3cm 切口，游离右股静脉， 插入长度约为 50cm 股静脉导管至下腔静脉入右心房处〔约在剑突上 1~2cm 处， 深度约 35cm〕，导管外端接三通管，一侧同输液瓶相连后，缓缓输入生理盐水〔5~8滴/min〕以保持导管及静脉通畅，压力换能器与 BL-402 生物信息系统相连测量犬的中心静脉压(CVP)。
在犬右侧腹直肌旁做一长约 6cm 正中切口，钝性分别肌层，翻开腹腔后，推开大网膜，找出一段游离度较大的小肠肠袢，轻轻拉出，至于微循环灌流盒内，用微循环观看分析系统观看肠系膜微循环状况，观看肠系膜微循环毛细血管〔cap 数、口径、流速〕。微循环的观看区分如下：
微 A：色浅红、血流速快、由粗变细渐渐分支； 微 V：色暗红、血流速较慢、由细变粗渐渐集合； Cap：管径仅能通过单个血细胞。
在左侧股三角区域触及股动脉后，沿动脉行走方向做长约 3cm 的切口，
游离左股动脉后插入股动脉导管〔插管前在动脉导管和储血瓶内参加约 40mL 肝素溶液，以防止凝血后堵塞放血通道〕，在其尖端之前用动脉夹夹闭股动脉，导管另一端与储血瓶相连，以备放血、
将温度计插入直肠，测体温转变。
记录各项指标后，降低储血瓶，松开动脉夹，快速从左股动脉放血，
10min 内使 MAP 降低至 〔40mmHg〕，摇动储血瓶防治凝血并维持 20min
〔通过转变储血瓶高度来调整血压〕，使犬进入到休克 I 期，并记录各项指标〔如以下图所示〕。
观看指标
血流淌力学参数：体动脉压平均压(MAP)、脉压(Ps-d)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)；
微循环参数：微血管〔微动脉、微静脉〕内血流速度、微血管口径、毛细血管开放数/视野；
体温〔测直肠温度〕。
治疗并观看记录结果
通过静脉插管的三通阀分别给三只犬注射不同的药物：
A 组注生理盐水(4ml/kg)；
B 组注高晶高胶液(4ml/kg)：
C 注高晶高胶溶液(4ml/kg)+碳酸氢钠溶液(1ml/kg)+多巴胺(5μg/kg)。记录各组药物治疗后 5、15、30、60min 各项指标的变化。
试验结果(Result)：
观看指标
MAP
Ps-d
HR CVP 肛温
第一组
(mmHg)
(mmHg)
(次/min)
(cmH O)
(0C)
cap 数
管径
流速
放血前
133
47
243
—
—
—
放血后 20min
40
1
↓↓
↓↓↓
↓↓↓
2
MC 微循环
5 min
44
1
↓↓
↓↓↓
↓↓↓
15 min
43
1
↓↓
↓↓
↓↓
30 min
48
1
↓↓
↓↓
↓
60 min
43
1
↓
↓↓
↓
治疗后
其次组
放血前
117
28
205
-
—
—
—
放血后 20min
42
26
201
-
↓↓↓
↓↓↓
↓↓↓
5 min
98
55
182
-
↓↓
↓↓
↓↓
15 min
70
27
223
-
↓↓
↓↓
↓↓
30 min
81
27
259
-
↓
↓
↓
60 min
83
30
220
-
↓
↓
↓
治疗后
第三组
放血前
116
29
160
-
—
—
—
放血后 20min
42
33
160
-
30
↓↓↓
↓↓
↓↓↓
5 min
80
51
148
-
30
↓↓
↓
↓
15 min
90
59
173
-
↓↓
↓
↓
30 min
87
67
196
29
↓
—
—
60 min
87
66
200
29
—
—
—
治疗后
争论(Discussion)：
休克模型的复制
机体在短时间内失血超过总血量的 20%就简洁发生休克，其主要临床表现有：血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、出冷汗(本试验动物犬体表皮肤无汗腺， 故不会消灭此表现)脉搏细速、呼吸困难、尿量削减、烦躁担忧或神情冷淡等。
本试验中通过给试验动物犬放血，并使其血压保持在 40mmHg 左右〔此时狗失血量在 20%左右〕，再依据放血 20min 后 BP↓、Ps-d↓、CVP↓、肛温↓、肠系膜微循环痉挛〔流速↓、口径↓、cap 数↓〕等典型的休克表现，可推断试验失血性休克动物模型复制成功。
失血性休克的发生气制
休克渐渐进展一共可分为三期，即微循环缺血期〔休克 I 期〕、微循环淤血期〔休克 II 期〕和微循环衰竭期〔休克 III 期〕。本试验只复制了微循环缺血期， 即休克 I 期，假设治疗失败可能会渐渐进展到休克 II 期和休克 III 期。下面来简洁阐述休克三期的进展机制。
微循环缺血期：此期为休克早期，表现为全身小动脉〔包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉等〕发生猛烈收缩。交感神经兴奋和缩血管体液因子导致血管口径明显变小，尤其是毛细血管前阻力血管〔微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌〕收缩更为明显，微血管自律运动增加，而大量真毛细血管网关闭，此时微循环内血流速度减慢，轴流消逝，血细胞消灭齿轮状运动。因开放的毛细血管数削减，血流主要通过直截通路或者动-静脉短路回流，组织血液灌流明显削减。微循环变化机制主要包括：，动脉血压下降，致使减压反射受抑制而引起交感神经兴奋；另外，内毒素刺激、苦痛刺激等各种休克病因都可激活交感神经。〔如儿茶酚胺、〕释放：儿茶酚胺，其 α 受体效应是皮肤、肌肉、腹腔脏器和肾的小血管收缩，外周阻力上升，组织器官血液灌流缺乏，微循环缺血缺氧；其 β 受体效应致使微循环动-静脉短路开放，血液绕过真毛细血管网直接进入微静脉，导致组织血液灌流量削减。另外还有其他的一些缩血管物质如血管紧急素Ⅱ、血管升压素、内皮素、白细胞三烯等的大量释放也引起小血管收缩，导致组织灌流量削减而缺血
缺氧。此期常见的病症有：脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏细速、脉压减小、尿量削减、烦躁担忧。
微循环淤血期：假设休克的原始病因不能准时去除，组织缺血持续存在，则进入微循环淤血期。此期血管自律运动消逝，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网。由于细胞嵌塞，微循环流出道阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力导致血液瘀滞在微循环中。此期进展机制主要为：扩血管的物质生成增多〔酸中毒、NO 产生、局部扩血管物质增加以及内毒素作用等〕，导致微血管扩张；白细胞黏附于微静脉导致毛细血管中血流淤滞。表现为：血压和脉压进展性下降，血压常下降 20%至 40%；中枢神经系统功能障碍；肾血量严峻缺乏，消灭少尿甚至无尿；微循环淤血，脱氧血红蛋白增多，皮肤发绀或消灭花斑等。
微循环衰竭期：也称不行逆期，此时实行输血补液或者多种抗休克措施也很难订正休克状态了。此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停顿，消灭不灌不流的状态，组织得不到氧气和养分物质的供给，不能进展物质交换。衰竭期的机制为：1、微血管麻痹性扩张；2、DIC 的形成：①血液浓缩，血细胞凝使血液粘稠度增高，血液处于高凝状态；②凝血系统激活：严峻缺氧、酸中毒或内毒素等损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量
释放，启动外凝血系统；③TXA / PGI 平衡失调。其临床表现为循环衰竭、并发
2 2
DIC 以及重要器官的功能障碍等。
乐观处理引起休克的原发病；
改善微循环：补充血容量、订正酸中毒、合理使用血管活性药物、防治DIC 等；
保护细胞功能；
抑制过度炎症反响；
防治器官功能障碍与衰竭
代谢支持与胃肠道进食
生理盐水、高晶高胶液、碳酸氢钠及多巴胺治疗休克的原理：
生理盐水：快速扩大血容量，但是生理盐水有以下一些缺乏之处：快速补充
生理盐水会导致血浆胶体渗透压降低进而引起组织水肿；只有一过性血流淌力学稳定；增加血管外肺水肿；毛细血管灌注不良；由于血液被严峻稀释而降低组织氧合。所以，第一组用生理盐水救治的效果不好。
高晶高胶液：除快速扩大血容量上升血压外还有以下作用：①高渗 NaCl 可引起心肌细胞脱水，细胞内 Na+明显上升，通过 Na+－Ca2+交换机制使细胞内 Ca2+ 浓度上升，增加心肌细胞的收缩力；②高渗 NaCl 扩张小动脉和前毛细血管，明显降低生命重要器官如脑、肾、冠脉及腹腔内脏血管的阻力，增加组织灌流量， 同时又收缩骨骼肌血管，促进血液重安排，高晶高胶液输入机体后引起血管加压素浓度降低，因此可以舒张血管平滑肌，降低外周血管阻力，改善微循；③减轻组织水肿，增加尿量，降低颅内压，改善脑、肺、肾等器官功能；④低分子右旋糖酐还可以抑制血小板粘附、白细胞贴壁，降低血粘度，改善血液流淌性，去除自由基等作用；⑤高渗 NaCl 与胶体的配伍可提高疗效、延长作用时间。
碳酸氢钠：休克时微循环障碍及组织缺氧使线粒体氧化磷酸化受抑制，糖酵解增加及乳酸生成增多。同时，由于肝功能受损不能将乳酸转化为葡萄糖，肾功能受损不能将乳酸排解，结果导致高乳酸血症及代谢性酸中毒的产生。酸中毒可加重微循环障碍、抑制心肌收缩、降低血管反响性、诱发 DIC。使用 NaHCO3 可以中和乳酸，订正酸中毒。
多巴胺：为扩血管物质，主要感动多巴胺受体〔D1 受体〕，β 1 受体和α 受体，小剂量可感动分布于血管床的 D1 受体，引起血管扩张，主要扩张肾、肠系膜、冠状血管，可解除小血管痉挛而改善微循环。
试验数据分析
第一组〔生理盐水〕：生理盐水短暂性扩大血容量，但由于血液稀释严峻， 血浆胶体渗透压降低，体内水分难以维持，故血压恢复不明显，脉压也始终维持在较低的水平，微循环没有很明显的改善，总体治疗效果不佳。可能是由于测量心率的装置消灭问题，导致改组犬进入休克I 期后心率始终是 1，所以该数据无意义。
其次组〔高晶高胶液〕：由于高晶高胶液快速扩大血容量，并能增加心肌收缩力，改善微循环，进入休克I 期的犬经治疗后血压渐渐上升，脉压、心率、中心静脉压也渐渐恢复，微循环有了明显的改善，总体治疗效果很好。只是肛温一
直在降低，可能是由于休克时血液重安排，使得肛周血流量削减，经治疗后并没有很快恢复期血流，导致在进展试验的那段时间没有观看到其肛温的上升。
第三组〔高晶高胶液+碳酸氢钠+多巴胺〕：多巴胺可引起血管扩张，在高晶高胶液已提高血容量的根底上，更好地改善了微循环，对失血性休克有较好的治疗作用。试验数据显示注射该药物之后，各项指标均有较好的改善，并且维持了较为长的一段时间，为后期的抢救赢得了时间。
试验留意事项：
牵拉肠袢动作要轻，以免引起严峻低血压，影响休克试验
尽量削减手术出血，分别血管及肌层时，应钝性分别，切勿使用手术刀或手术剪，假设出血应设法止血
全部动脉导管、静脉导管及压力传感器内均应充盈肝素或生理盐水，并排尽气泡
压力传感器高度均应与狗心脏水平全都
观看微循环时，分清动脉、静脉及毛细血管，选好标志血管，固定视野， 以保持前后观看结果全都
结论(Conclusion)
高晶高胶液联合碳酸氢钠和多巴胺对失血性休克的治疗效果最好，单纯使用高晶高胶液的效果次之，单纯使用生理盐水的效果最差。
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