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疼痛是由于机体受到其内、外的伤害性刺激所产生的一种主观感觉。它要受到精神、心理、情绪及经验等诸多因素的影响，同是产生一系列与心理反应相关的包括有生理性保护反射在内的各种生理反应。
疼痛的分类
躯体性疼痛：（1）表浅疼痛：痛源来自皮肤或皮下组织。特点：疼痛范围明确、固定、持续时间短。如刀割伤、撕裂伤。（2）深部疼痛：痛源来自韧带、肌腱、骨、血管及神经。特点：钝痛、定位不明确、持续时间长。如关节扭伤、骨折。
神经源性疼痛：痛源来自周围或中枢神经系统的某一或某些部分的损伤。特点：（1）无伤害性感受；（2）疼痛在损伤组织愈合后加强并持续数周或数月；（3）常规治疗无效；（4）痛觉异常。
按疼痛起源分类
内脏性疼痛：痛源主要来自身体器官。特点：（1）钝痛、定位较差、持续时间较躯体性疼痛时间长；（2）常由牵拉、炎症及缺血因素引起；（3）牵涉痛。
01.
急性疼痛：突然或逐渐发生，疼痛程度轻至重度，持续时间通常不超过6个月。
02.
慢性疼痛：缓慢发病，疼痛程度轻度至重度，持续时间通常超过6个月。
按发作、程度及持续时间分类
02
放射性疼痛
牵涉痛
幻肢痛
按特殊性质分类
01
急性疼痛
慢性恶性疼痛
慢性非恶性疼痛
按原因分类
神经纤维的分类
根据神经纤维的传导速度和后电位的差异，分为A、B、C三型，其中A类又分为α、β、γ、δ四个亚型。Aα（22μm，120m/s）、Aβ（13μm，70m/s）、Aγ（8μm，40m/s）、Aδ（5μm，15m/s）、B（3μm，14m/s）、C（1μm，2m/s）。
与疼痛有关的神经纤维主要是小直径的Aδ有髓神经纤维和无髓C神经纤维。
Aδ、C两种神经纤维中相当数量是传导非痛觉冲动的（如温觉、触觉），只有一部分是传导痛觉冲动的。
疼痛的双重性充分表明在痛觉传导途径上存在着不同传导速度的神经纤维，即刺激作用于皮肤达到一定强度时可先后出现两种不同性质的疼痛：快痛和慢痛。快痛是一种尖锐且定位清楚的刺痛、刺激时即发生，撤除时很快消失；慢痛是一种定位不清楚的烧灼痛，刺激时延迟秒才能被感觉到，疼痛强烈而难以忍受，撤除刺激后还持续几秒钟，并伴有情绪反应及心血管和呼吸等方面的变化。快痛传导的纤维主要是Aδ纤维，兴奋阈较低。慢痛传导纤维主要是无髓C纤维，兴奋阈较高。
闸门学说：闸门控制学说 1965年 Melzack和Wall在特异学说和型式学说的基础上，提出了疼痛控制的闸门控制学说，其基本论点是：粗（Aα）纤维和细（C）纤维的传导都能激活脊髓后角的上行的脑传递细胞（T细胞)，但又同时与后角的胶质细胞（SG细胞）形成突触联系，当粗纤维传导时，兴奋SG细胞，使该细胞释放抑制递质，以突触前方式抑制T细胞的传导，形成闸门关闭效应。而细纤维传达则抑制SG细胞，使其失去T细胞的突触前抑制，形成闸门开放效应，另外粗纤维传导之初，疼痛信号在进入闸门以前先经背索向高位中枢投射(快痛)，中枢的调控机制在通过下行的控制系统作用于脊髓的闸门系统，也形成关闭效应。细纤维的传导使闸门开放，则形成慢性钝通并持续增强。
从受损组织释放出的神经性化学介质已发现具有激发中枢神经超兴奋性的作用，5-羟色胺（5-HT）就是其中之一，并在机体致痛因素中产生重要作用。
02
内源性阿片类物质具有麻醉催眠和镇痛作用。已知脑内有三类阿片肽具有吗啡样镇痛作用，它们是脑腓肽、内啡肽、强啡肽。这些特质是机体内源性疼痛抑制系统的组成部分。
01
推拿镇痛的作用机理
镇静止痛。
01
某些疼痛症状，是由于感觉神经受到恶性刺激，这种恶性刺激的信号传入大脑皮层，表现为异常兴奋状态，而产生兴奋灶。在某些部位或穴位上，使用推拿手法，使之产生一种良性刺激信号，传入大脑皮层的相应部位，产生新的良性兴奋灶，当新的兴奋灶足以抑制原有的兴奋灶时，便起到镇静止痛的作用。
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