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第四次全国幽门螺旋杆菌感染处理共识意见演示文稿.ppt

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第四次全国幽门螺旋杆菌感染处理共识意见演示文稿.ppt

上传人:可爱的嘎嘎 2025/4/19 文件大小:330 KB

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第一页,共48页。
优选第四次全国幽门螺旋杆菌感染处理共识意见
第二页,共48页。
可等同于HP阳性非溃疡性消化不良(NUD)或功能性消化不良(FD)
HP感染者几乎均有慢性胃炎,NUD和FD在诊断标准上存在差异(症状,病程),但在临床实践中,常将NUD当做广义FD,未严格区分。一些国际共识多将NUD作为根除指针。
第三页,共48页。
根除HP可使1/12-1/5的HP阳性FD患者的症状得到上期缓解,这一疗效优于其他任何治疗,此外,根除HP还可预防消化性溃疡和胃癌。
第四页,共48页。
最终有<1%的HP感染者发生肠型胃癌,萎缩和肠化生是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。有肠化生者也可诊断为萎缩(化生性萎缩),异型增生多伴有萎缩和(或)肠化生。,,但在这一阶段根除HP仍可消除炎症,使萎缩发生减缓或停止,并有可能使部分萎缩得到逆转,但肠化生难以逆转。
第五页,共48页。
5. 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高,因此仍存在再次发生胃癌的风险,根除HP可显著降低这一风险。不仅胃癌,高级别上皮内瘤变(异型增生)内镜下切除者根除HP预防胃癌也是有益的。
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(PPI) HP感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变,从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎,这是因为服用PPI后胃内PH上升,有利于HP从胃窦向胃体位移,胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸,胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。HP感染的蒙古沙鼠模型研究显示,PPI可加速或增加胃癌发生率。
第七页,共48页。
除少数(约1%-3%)遗传性弥漫性胃癌外,绝大多数胃癌的发生是HP感染,环境因素和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高,遗传易感性难以改变,但根除HP可以消除胃癌发生的重要因素,从而提高预防效果。
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(NSAID)
HP感染和服用NSAID(包括低剂量阿司匹林)是消化性抗炎的2个独立危险因素。
上述同发生胃十二指肠溃疡的风险增加相关,在长期服用NSAID和(包括低剂量阿司匹林)前,根除HP可降低服用这类药物发生胃十二指肠溃疡的风险,然而,仅根除HP不能降低已接受长期NSAID治疗患者的溃疡发生率,根除HP外,还需要持续PPI维持。
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更多证据表明HP感染同成人和儿童不明原因缺铁性贫血有关,根除HP可增加血红蛋白水平。根除HP可使50%以上特发性血小板减少性紫癜患者血小板上升。随机对照研究证实,。多项病例报告根除HP对Menetrier病有效。这些疾病少见或缺乏其他有效治疗方法,根除HP显示有效,值得推荐。其他一些胃外疾病与HP感染的相关性尚待更多研究证实。
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