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概述
约2/3患者于发病前无糖尿病史，或仅有轻度症状。据报道其病死率高达40%～70%，应予以足够的警惕、及及时的诊断和有效的治疗。随着治疗水平的提高，目前其病死率已有明显下降 。
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诱因
如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。
老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。
如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。
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诱因
如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。
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诱因
许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米 (速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等。均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HONC。
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诱因
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如急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降。
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发病机制
HNDC与酮症酸中毒都是由于胰岛素不足而引起的糖尿病急性并发症，两者均有高血糖、脱水和不同程度的电解质丢失，但典型的HONC 与典型的酮症酸中毒之间在临床表现上是有所不同的。
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发病机制
一般而言，前者多见于中、老年人，高血糖、脱水和高血浆渗透压情况较酮症酸中毒严重，但常无或仅有轻度酮症酸中毒；后者则常见于年轻的1 型糖尿病、高血糖和脱水程度较轻，但常有中度或严重的酮症酸中毒，造成HONC和酮症酸中毒的这些差别的机理尚未完全阐明。
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发病机制
.HONC病人有相对较高的胰岛素分泌，足以抑制脂肪的分解和酮体的生成，但不能阻止其他诱因造成的血糖升高。也有人认为二者无明显差异，部分HONC患者血浆胰岛素水平呈现低不可测。
2. HONC病人血浆生长激素和儿茶酚胺水平低于酮症酸中毒，而这两种激素均有较强的促进脂肪分解及酮体生成的作用。但也有人认为，这两种激素在二者间无显著差异。
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发病机制
3. HONC病人脱水严重，而严重的脱水不利于酮体的生成，老年人体内水的储备低于年轻患者，又常可有口渴中枢敏感性降低及肾功能不全等，因而脱水多较酮症酸中毒严重。脂肪酸β-氧化及酮体的生成均需要水的参与，故严重脱水可影响酮体的产生。此外，严重脱水可造成血液浓缩，肾脏排糖障碍，引起更严重的高血糖。
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