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第一页，共38页。
病 因
糖尿病酮症酸中毒的主要原因是：
胰岛素绝对或相对缺乏
各种拮抗激素的增加
包括：胰高糖素、儿茶酚胺、
皮质醇和生长激素
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激素与代谢
Liver
Muscle
Adipose tissue
Gluconeogenesis
Ketogenesis
Glucose Utilization
Lipolysis
Insulin
↓
↓
↑
↓
Glucagon
↑
↑
→
→
Epinephrine
↑
↑
↓
↑
Cortisol
↑
↑
↓
↑
Grownth hormone
→
↑
↓
↑
第三页，共38页。
酮 体 的 生 成
正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进:
一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；
另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性 。
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酮体的生成
脂肪分解
肌肉细胞
（肝外组织）
氧化
血FFA
糖异生
+
甘油
肝细胞
线粒体
酮体
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CH3CCH3
CH3CCH2COOH
CH3CHCH2COOH
O
O
OH
Acetone
Acetoacetate
ß-hydroxybutyrate
丙酮
乙酰乙酸
ß-羟丁酸
酮体的结构和相互转化关系
第六页，共38页。
酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。~5mg/dl，其中30%为乙酰乙酸，70%为ß-羟丁酸，丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。
第七页，共38页。
胰岛素缺乏
绝对或相对
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
葡萄糖摄取
糖原分解
肝葡萄糖生成
高血糖
糖异生
酮体生成
电解质丢失
脱水
酸中毒
酮血症
酮尿症
渗透性利尿
水分丢失
糖尿病酮症酸中毒的病理生理
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酸 中 毒
糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和ß-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少
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酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的堆积造成阴离子间隙（Anion Gap,AG）型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子：
AG=(Na++k+)-( [CL-+HCO3-] )
AG正常值为12 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和ß-羟丁酸取代， HCO3-和CL-浓度下降，使得AG增宽，可达17mEq/L 以上。
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