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第一页，共27页。
第一节 分子水平的调节

1. 抗原给予途径的不同决定免疫应答的强度
静脉注射、口服和喷雾易诱导免疫耐受；
皮内和肌肉注射易诱导免疫正应答。
2. 抗原剂量与免疫应答强度相关
适量免疫应答；
高带耐受和底带耐受。
3. 抗原竞争现象
抗原1进入体内  免疫应答  1～2周后抗原2进
入体内  针对抗原1的免疫应答产生强度减弱。
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抗原剂量对免疫应答的影响
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结构相似的不同抗原之间竞争性调节
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4. 抗原性质影响免疫应答类型：
TI抗原（LPS、荚膜多糖） B细胞  IgM；
TD抗原（蛋白质类抗原） B细胞  各类Ig；
膜表面抗原  细胞和体液免疫应答；
游离可溶性抗原  体液免疫应答。
5. 抗原活化诱导的细胞死亡
抗原＋TCR  T细胞活化  CD95（Fas）  同自身或其它T细胞CD95L（FasL）结合  顺式或反式自杀。
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二. 特异性抗体的调节
1. Ab – Ag 阻断Ag和B细胞的结合, 加速排除Ag;
2. Ab + Ag  IC
(1) 正调：IgM可以促进免疫应答，其机制：
促进调理作用；
(2) 负调：IgG可以抑制免疫应答，其机制：
抗体封闭作用：抗原被抗体封闭；
受体交联：BCR-Ag-Ab-FcgRIIb  产生抑制信号,阻断B细胞应答。
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3. 独特型 – 抗独特型网络调节
（1）独特型
不同B细胞克隆产生的不同Ig分子V区及TCR和BCR的V区所具有特异性免疫原性，可诱导机体产生相应的抗独特型抗体（Ab2）。
（2）抗独特型
Ab2-α：封闭抗原与BCR、TCR及Ig分子（Ab1）
结合，抑制T、B细胞活化；
Ab2-β：V区与抗原构型类似，模拟抗原，促进
T、B细胞活化、增殖。故又称为抗原的
内影像。
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（3）独特型－抗独特型网络调节
Ab3  与Ag结合
↑
Ab2-β  结合B(T)CR  B/T 细胞活化
↑
Ag  Ab1（独特型）
↓
Ab2-α 阻断抗原结合  抑制B/T细胞活化
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