文档介绍：该【泰特在心内直视术中的心肌保护作用 】是由【1875892****】上传分享，文档一共【10】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【泰特在心内直视术中的心肌保护作用 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。泰特在心内直视术中的心肌保护作用
【摘要】 目的 观察心脏含血停搏液加入泰特在心内直视术中的心肌保护作用。方法 30例心内直视术患者随机分为两组，实验组在含血心脏停搏液中加入TAD (剂量600 mg)，对照组单用含血心脏停搏液，分别经主动脉根部或切开主动脉经冠状动脉窦直接灌注，观察诱导停搏时间、心脏复跳情况、术后机械通气时间及术后正性肌力药物的应用情况。结果 实验组较对照组自动复跳率高，诱导停搏时间、术后多巴胺用量、机械辅助通气时间显着减少。结论 TAD加入心脏停搏液中具有良好的心肌保护作用。
【关键词】 泰特 体外循环 心肌保护
Abstract: OBJECTIVE To observe the clinical effects of cardioplegia with TAD in open heart surgery．METHODS In this study，30 patients with open heart surgery were divided randomly into two groups：TAD group(n=15)received TAD in cardioplegia solution，control group(n=15)did not receive TAD．The rate of heart spontaneous rebeating，defibrilation, arrhyarnia and cardiac inotropic agents used and its duration were recorded． RESULTS The ratio of myocardial auto-resuscitation in TAD group (93．3％)was significantly higher than that in control group (％)，and the period of post-operative mechanical ventilate in TAD group was shorter than that in control group. CONCLUSION Antegrade intermittent blood cardioplegia with TAD shows effective myocardial protection in open heart surgery．
Key words： TAD；Extracorporeal circulation; Myocardial protection
体外循环(extracorporeal circulation,ECC)心内直视术中如何减轻心肌缺血再灌注损伤,一直是心脏外科关注的热点。泰特为还原型谷胱甘肽，是谷胱甘肽过氧化物酶的底物，此酶可清除体内有害的自由基，抑制脂质过氧化反应，保护心肌细胞免受损伤。本实验用泰特作为心脏保护剂，观察其对心内直视术中心肌损伤的保护效果。
1 材料与方法
一般资料 择期行心内直视术患者30例，男13例，女17例，年龄l5～65(±)岁，体重48～90(±)kg。其中14例行二尖瓣置换术(MVR)、6例行主动脉瓣置换术(AVR)、10例行二尖瓣、主动脉瓣双瓣置换(DVR)，还有部分患者同时行三尖瓣成形术。30例患者随机分为两组，对照组15例、实验组15例，两组在性别、年龄、体重、舒张期末左室内径、收缩期末左室内径、左室射血分数、术前心功能分级(NYHA分级)、病种及手术方式、麻醉及术中用药均无明显差异，全部患者根据病情不同给予强心、利尿、扩血管等治疗。具体资料见表1。
麻醉及ECC方法 两组均为静吸复合麻醉。全身肝素化。使用进口膜式氧合器，中度血液稀释(Hct ～)，中度低温30℃，预充复方乳酸钠林格氏液、血定安，使用Hemochron ACT监测仪监测ACT，ECC中ACT480 s。升主动脉及上、下腔静脉插管或右房插管，建立ECC，转流降温，主动脉阻断后，经主动脉根部或切开直接灌注，诱导停搏，首次含血停搏液灌注量为20 ml/kg,实验组于停搏液中加入TAD(由意大利福斯卡玛生化制药公司生产)600 mg, 对照组停搏液中不加TAD，心表置冰屑行心肌保护，以后每30 min左右灌注一次。经右房、房间隔探查二尖瓣，置换进口机械瓣，缝合房间隔切口。或经主动脉根部切口探查主动脉瓣，置换进口机械瓣，缝合主动脉切口。转流复温，主动脉开放，后并行循环，复温至鼻咽温37℃及肛温35℃，循环稳定，脱离心肺机。表1 两组一般资比较料
临床观察指标 诱导停搏时间、ECC时间、主动脉阻断时间、主动脉开放后心脏自动复跳情况、机械辅助通气时间、术后24 h多巴胺使用量。
统计学方法 统计数据分析用SPSS ，计量资料以表示，组内各时点比较采用配对t检验方法，组间比较采用方差分析。为差异有显着性。
2 结 果
两组患者均无死亡。两组在ECC时间、主动脉阻断时间上无明显差异；而主动脉开放后自动复跳率实验组(14/15)较对照组(9/15)高，实验组诱导停搏时间、机械辅助通气时间较对照组显着减少,见表2；术后多巴胺用量较对照组显着减少,见表3。
3 讨 论
心脏直视手术中主动脉阻断导致心肌缺血，术后重新恢复心脏供血，由于缺血及缺血后再灌注可引起一系列的病理生理改变，导致不同程度的心律失常、心功能减退、低心排，甚至复苏失败。因此，如何更好地保护心肌，减少缺血／再灌注损伤是心脏外科研究的核心课题。目前普遍采用冷晶体停搏液和含血停搏液保护心肌，效果确切，但仍有许多不足之处，如心肌顿抑、再灌注心律失常的发生率仍较高等。在停搏液中加入添加剂的研究开展较多，TAD在动物实验中的心肌保护作用已得到很多学者的证实［1］，但应用于心内直视手术中的心肌保护作用尚未见报道。表2 两组临床指标比较注：*与对照组比较，P＜表3 术后多巴胺用量比较 注：*与对照组比较，P＜注：**与对照组比较
TAD为意大利福斯卡玛生化制药公司生产的新型生化制剂，我国最早应用于1992年，是一种细胞内重要的代谢调节物质，是谷胱甘肽过氧化物酶的底物，此酶可清除体内有害的自由基，与超氧化物歧化酶合作清除体内超氧阴离子，能提供巯基、半胱氨酸等物质，协助维持细胞的正常代谢，保护细胞膜的完整性，目前国内外临床应用最多的适应证是慢性病毒性肝炎，药物和酒精所致的肝损害，经过Ⅲ期临床观察已取得了很好的疗效［2-3］；在急性肾功能损害、急性缺血性心脑血管疾病、急性中毒及感染性休克等急危重症的治疗中已得到广泛应用［4］。TAD作为心脏保护剂目前国内外尚无报道，如TAD在临床上对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用，可为TAD在临床应用上开辟一个新的领域。
大量研究表明，缺血再灌注期间大量氧自由基的产生可造成细胞损伤。氧自由基导致细胞损伤主要环节为作用于细胞外基质，使胶原和透明质酸崩解，使膜磷脂结构的多聚不饱和脂肪酸过氧化而直接损伤细胞膜；肌浆网和线粒体崩溃，心肌细胞在缺氧条件下，ATP产生减少，代谢障碍，代谢产物堆积，使膜稳定性降低，溶酶体释放，导致生物损伤、变性，同时再给氧时氧自由基增加，细胞膜受攻击，细胞膜损伤。动物实验表明加入外源性的GSH可减轻心肌缺血再灌注损伤［5］。
本实验在心脏停搏液中加入TAD可提高心脏自动复跳率、显着减少诱导停搏时间及术后多巴胺用量，改善了术后血流动力学，具有心肌保护作用。其机制可能为：GSH在谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的作用下对有机过氧化物(ROOH)和无机过氧化物(H2O2)起重要清除作用，减少过硫酸盐(ONOO(-))的形成［6］，还可以起维生素C还原剂的作用，使维生素C成为还原型而不断清除超氧自由基［7］。 GSH可维持线粒体内膜巯基基团的还原状态［8］。当GSH含量下降，内源性自由基攻击线粒体蛋白巯基的可能性增大，一方面使酶活性降低，影响线粒体氧化代谢的3个关键酶及电子传递链中酶的活性，还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸减少，ATP产生减少。另一方面，导致膜蛋白巯基氧化交联，构型改变，线粒体膜渗透性转运通道打开，钙释放增加，胞浆钙上升，激活细胞膜磷脂酶A2和中性蛋白水解酶(CANP)，导致细胞膜的损伤或死亡。
本研究表明在心脏含血停搏液中加入外源性GSH，对保护心肌细胞膜的功能可能具有重要意义，对心内直视手术中的心肌细胞缺血再灌注损伤有保护作用。
【参考文献】
［1］ 刘秀丽，张伟辉. 泰特对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用 ［J］.哈尔滨医科大学学报,2000,34(4):264-265.
［2］ 徐昌君. 泰特治疗抗结核药致肝损害72例 ［J］. 浙江医学，2002，24：248-249.
［3］ 张义红. 还原型谷胱甘肽治疗老年人肝损害疗效观察 ［J］.实用老年医学，2004，18：29-30.
［4］ 钱小明， ［J］.中国急救医学，2003，23：411-412.
［5］ Kupatt C, Hinkel R, Horstkotte J,et al. Selective retroinfusion of GSH and cariporide attenuates myocardial ischemia-reperfusion injury in a preclinical pig model ［J］. Cardiovasc Res, 2004,61(3):530-537.
［6］ Cheung PY, Wang W, Schulz R. Glutathione protects against myocardial ischemia-reperfusion injury by detoxifying peroxynitrite ［J］. J Mol Cell Cardiol. 2000 32(9):1669-1678.
［7］ Chance B,Sies H,Boveris metabolism in mammalian organs ［J］.Physiol Rev,1979,59(3):527-605.
［8］ Alessio HM,Goldfarb AH. Lipid peroxidaton and scavenger enzymes during exercise:adaptive response to training ［J］.J Appl Physiol，1988，64(4):1333-1336.