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急性乙醇中毒俗称醉酒，是指一次性饮入过量的乙醇或具有乙醇的饮料而导致的中枢神经系统由兴奋转成克制的状态。
酒精中毒不仅导致饮酒者本人身体和精神方面的损害，更不幸的是危害社会。
导致家庭矛盾；
社会犯罪增多；
交通事故增长；
影响正常工作。
急性乙醇中毒
(一）中毒途径
经消化道大量饮酒或摄入含高浓度乙醇的饮料。
(二）中毒机制
、分布、代谢和排泄
机体摄入的乙醇由胃、十二指肠空肠所有吸取，绝大部分经肝脏代谢、分解、排出。血中乙醇浓度可直接反应全身浓度。由于乙醇吸取量及个体耐受不一样，中毒程度差异很大。但血液乙醇致死浓度并无差异
大多数成人纯酒精致死量为250-500ml
多种酒中乙醇含量：
啤酒3%-5%
黄酒12%-15%
葡萄酒10%-25%
低度白酒30%-40%
烈性酒（白酒、白兰地、威士忌）40%-60%
乙醇在消化道的吸取过程
乙醇在消化道各部位的吸取与粘膜的表面积和通透性有关，小肠最快，另一方面是胃（20%），在胃内的吸取受到三种原因的影响：
1、胃内乙醇浓度低时吸取快，浓度过高，胃粘膜受到破坏，吸取慢；
2、空腹时吸取快，胃内有食物吸取慢；
3、乙醇和牛奶、脂肪和甜食同步吃下时吸取慢，此外，啤酒比白酒吸取慢。
急性乙醇中毒
急性毒害作用
(1)中枢神经系统克制作用：乙醇自消化道吸取后，随血液循环进入各内脏和组织，尤其是作用于中枢神经系统，能克制大脑皮层的功能，出现一系列精神及神经系统体现。乙醇对中枢神经系统的克制作用，伴随剂量的增长，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状构造到延髓。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜γ-基酸受体，从而抑γ-氨基丁酸(GABA)对脑的克制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调；作用于网状构造，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇克制延髓中枢引起呼吸、循环功能衰竭。
急性乙醇中毒
急性毒害作用
(2)代谢异常：乙醇在肝内代谢生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)，使细胞内还原氧化比值NADH/NAD)增高，甚至可高达正常2～3倍乙醇中毒时，依赖于（NADH/NAD）比值正常的代谢，糖酵解
和细胞呼吸作用中的柠檬酸循环发生异常，相继发生乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸
中毒
急性乙醇中毒
乙醇耐受性、依赖性和戒断综合征
：饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，效力减少，需要增长饮酒量才能到达原有的效果。
2、依赖性：，渴望饮酒，这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化，以致需要乙醇持续地存在于体内，以防止发生戒断综合征。
3、戒断综合征：长期饮酒后已形成躯体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与乙醇中毒相反的症状。机制也许是戒酒使乙醇克制GABA的作用 明显减弱，同步血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状。
急性乙醇中毒