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由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
呼吸道病变
急性：会厌炎、喉头水肿、异物、泛细支气管炎、哮喘
慢性：支气管炎、肺气肿、支扩
01
肺组织病变
肺炎、重症肺结核、结节病、尘肺、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS等。
02
病因
肺血管疾病
肺栓塞、肺血管炎、毛细血管瘤、多发性微血栓形成
2014
胸廓及胸膜病变
外伤、畸形、胸膜纤维化、气胸、胸积液
2015
神经及肌肉疾病
01
呼吸中枢受损：
脑炎、脑瘤、脑外伤、药物中毒、电击。
02
高位脊髓受损：
颈、胸段脊髓炎、急性多发性N根炎、肌萎缩侧索硬化症。
03
呼吸肌受损：重症肌无力、多发性肌炎、有机磷农药中毒。
04
1. 通气/血流比值失调
通气不足
分流
慢阻肺（慢支、肺气肿）、哮喘
肺实质病变（肺炎、肺水肿）
肺血管病变（肺栓塞、肺血管炎）
呼吸肌、胸廓活动障碍
通气动力不足（代碱、肥胖、药物）
肺不张、肺水肿、肺炎
分类
按动脉血气分析分型
型呼衰（氧合呼衰）：PaO2＜60mmHg，
C不变或稍降低
型呼衰（通气呼衰）：PaO2＜60mmHg，
PaCO2＞50mmHg
（Ⅲ型呼衰：单纯CO2潴留，无缺O2，常为
医源性，见于Ⅱ型呼衰氧疗后）
（二）按发病机理分
1．通气功能衰竭
2．换气功能衰竭
（三）按病理生理分
1 . 泵衰竭（N-M病变）
2 . 肺衰竭（气道、肺和胸膜病变）
（四）按病变部位分
中枢性和外周性
（五）按病程分
1．急性呼吸衰竭
2．慢性呼吸衰竭
（六）按病情分类
轻 中 重
气紧、紫绀 无 轻 明显
神志 清 嗜睡 昏迷
SaO2（ ％）﹥80 80～60 ﹤60
PaO2(mmHg）﹥55 40～55 ﹤ 40
PaCO2(mmHg）﹥55 ﹥70 ﹥80
呼吸衰竭分型
PaO2 ﹤ 60 mmHg
Ⅰ型（低碳酸血症） Ⅱ型（高碳酸血症）
PaCO2 ↓ PaCO2 ↑
急性非特异性 急性特异性 慢性进行性 通气正常 通气降低
ARDS 肺炎 间质纤维化 或增多 呼吸抑制
肺水肿 肺癌 慢支 N—M性
肺不张 哮喘 特发性
肺气肿
发病机制和病理生理
缺O2和CO2潴留的发生机制
吸入气中氧浓度过低
肺泡通气不足
阻塞性通气障碍
限制性通气障碍
通气/血流比例失调（V/Q）
V/Q＞（肺毛细血管床面积↓）
V/Q＜（气道阻塞→通气↓）