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浙江中医药大学附属第一医院
浙 江 省 中 医 院
黄 兆 铨
心衰的定义
心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
呼吸困难和疲乏，引起运动耐量受限
01
液体潴留，导致肺充血和肢体水肿
02
心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。
03
心衰的主要临床表现
01
中国近４00万人患心衰
02
>65岁人群患病率6-10%
03
住院治疗的心衰患者80%以上年龄>65岁
04
心衰的患病率在逐年增加
心衰的流行病学（一）
心衰的流行病学（二） （10省市20个城乡人群15518人调查结果）
01
总人数约400万
02
患病率（35-74岁） %
03
男性 %
04
女性 %
05
北方 %
06
南方 %
07
城市 %
08
农村 %
基 本 病 因
原发性心肌损害：
缺血性心肌损害: 冠心病、心梗最常见
心肌炎和心肌病: 病毒性心肌炎、原发
性扩张型心肌病
心肌代谢障碍性疾病: 糖尿病心肌病、
维生素B1缺乏、心肌淀粉样变
病 因
基 本 病 因
心脏负荷过重：
压力负荷（后负荷）过重：
HT、AS、PH、PS、
容量负荷（前负荷）过重：
瓣膜关闭不全，如 AI、MI等；
先心病，如 ASD、PDA等；
血容量增多，如 Anemia、Hyperthyroidism
发生机制
目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。
01
伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；
02
心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；
03
心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。
发生机制
发展机制
在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。