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5/1/2025
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目的和内容
掌握
左旋多巴治疗帕金森病的作用机制及作用特点。
掌握中枢抗胆碱药治疗帕金森病的作用及特点。
熟悉
帕金森病药物治疗的途径。左旋多巴与-甲基多巴肼合用的目的。
熟悉治疗老年性痴呆药物的作用、临床应用特点和不良反应。
了解
溴隐亭、司来吉兰、金刚烷胺的作用特点。
老年性痴呆的发病机制。多奈哌齐、石杉碱甲、加兰他敏、卡巴拉汀和占诺美林的作用机理。
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重点
左旋多巴治疗帕金森病作用原理，抗痴呆药的分类。
难点
抗痴呆药的可能机制和巴金森病的发病机制。
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中枢神经系统退行性疾病
指一组由慢性、进行性的中枢神经 组织退行性变性而产生的疾病的总 称。主要疾病包括：
帕金森病（Parkinson’s disease, PD）
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）
亨廷顿病(Huntington disease，HD)
肌萎缩侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）等。
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病因和发病机制
本组疾病的病因和发病机制尚不清楚。在众多有关假说中，下列假说受到广泛重视：
兴奋毒性(excitotoxicity)
细胞凋亡(apoptosis)
氧化应激(oxidative stress)等假说。
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抗帕金森病药
历史
1817年，由英国人James Parkinson首次报道
1953年，确定病变部位在黑质和纹状体
1960年，发现与黑质纹状体中DA含量显著降低有关
1961年，用L-Dopa治疗取得良好的效果
James C. Parkinson
律师
教父
演员
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传入
传出
白质
背侧
腹侧
ACh兴奋前角运动神经元
DA抑制前角
运动神经元
前角
后角
灰质
PD的多巴胺学说
黑质
纹状体
胆碱能神经元
多巴胺能神经元
X
当DA合成减少或DA神经元退化时
出现PD的症状
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氧化应激—自由基学说
黑质中DA神经元变性、减少的原因可能氧化应激有关
在氧化应激状态下，DA通过MAO的催化，生成大量的自由基（H2O2、超氧阴离子或羟自由基）
促进神经膜类脂的氧化破坏DA神经细胞膜功能。
而正常情况下黑质线粒体中抗氧化物（谷胱甘肽等），在PD时消失，则无法清除自由基
患病！
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治疗方案
胆碱能受体阻断药;
补充脑内DA治疗;
阻滞自由基形成，抑制单胺氧化酶-B（MAO-B)，减缓神经元的损伤。
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药物治疗与疗效评价
目前药物治疗并不能完全治愈该病，但若正确使用可显著改善患者的生活质量。
治疗作用目标都在于恢复DA能和ACh能神经系统功能的平衡状态。
根据药理作用机制，将抗PD药分为拟DA药和抗胆碱药两类，合用可增强疗效。两类药物的
DA
ACh
Normal
Parkinsonism
DA
ACh
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