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井冈山市傲新华富企业
颜勇
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PED的防治方略
内容
病原
流行病学
发病机理
临床
病理
防治
PEDV变异与防控方略
PED病原
1971年在英格兰爆发本病，重要引起架子猪和育肥猪群急性腹泻，症状与传性胃肠炎（TGE）相似，不过低于4-5周龄的哺乳仔猪没有发病，当当时被称这流行性病毒腹泻（EVD)。
PED病原
1977年又爆发了一种类似TGE的疾病，但引起了多种猪的发病，在排除了TGEV和其他已知的肠道致病性病原后，将此病称为2型EVD,以区别于71年发现的1型腹泻，随即分享到病毒，被命名为CV777。
PED病原
1978年找到1株类冠状病毒，与2型EVD爆发有关，将冠状病毒CV777分享株接种仔猪与育肥猪，都可引起肠道致病，表明1型和2型EVD的爆发均由该病毒感染所致，并在1982年将该病统一命名为流行性腹泻（PED)
PED病原
属于冠状病毒科，冠状病毒属
与猪传染性胃肠炎病毒没有抗原关系
此毒株属于同一种血清型，没有迹象证明PEDV存在不一样的血清型。
对外界环境和消毒药抵御力不强，对乙醚、氯等敏感，一般消毒药均可将其杀死。
PED流行病学
：多种年龄猪都很敏感，且都能感染发病。
：病猪是重要的传染源，在肠绒毛上皮和肠系膜淋巴结内存在的病毒，随粪便排出，污染周围环境和喂养用品，散播传染。
PED流行病学
：消化道是其重要途径，多由粪便排出，经车辆，喂养员鞋子等传播。
：哺乳仔猪、断奶仔猪和育肥猪感染发病率为100%，成年母猪为15-90%。本病发生有一定的季节性，多发于冬春季，本区多发于1-3月。
PED发病机理
病毒经口鼻感染，侵入小肠后，在小肠绒毛吸取上皮细胞内增殖，损伤细胞器，继而出现细胞功能障碍，营养物质吸取不良，这是前期（绒毛萎缩前）发生腹泻的重要原因。
PED发病机理
伴随病程发展，吸取上皮损伤逐渐加重，直到上皮脱落，形成绒毛萎缩，吸取面积减少，引起营养物质吸取明显减少，蛋白质、粮、脂肪不能彻底分解，使肠内的物质腐败发酵，刺激肠内各感受器，蠕动增强而起引腹泻,由于肠内咸性物质大量排出，而引起酸中毒，脱水，和贫血及败血性休克并至衰竭死亡。