文档介绍：基本病理过程:是指多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的机能、代谢和结构的变化。
反常性碱性尿:肾小管上皮细胞泌钾增多而泌H减少使尿液呈碱性。
水肿:过多的液体在阻滞间隙或体腔内积聚
积水水肿发生于体腔内则称为水肿。
呼吸性酸中毒:指CO2排除障碍或吸入过多引起的血浆HCO3浓度升高,PH值显降低趋势为特征酸碱平衡紊乱类型。
缺氧:是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍,而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程
代酸的五个指标是指AB、SB、BB均下降,BE负值增大,PH下降
呕吐病人出现低血钾症:失钾,进食少,醛固酮分泌增高
利尿剂引起低钾:1、抑制髓袢升支粗端及远曲小管起始部对cl、Ga重吸收2、远端小管液流速升高3、皮质激素升高,醛固酮分泌增加,肾保钠排钾升高,导致尿钾排出增多
超极化阻滞:超极化阻滞是指在急性低钾血症时,血钾浓度<,造成[k+]e减小,使得Em负值增大,Em与Et之间的距离加大,从而导致骨骼肌兴奋性降低,患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象。
高渗性脱水对肌体的主要影响?
答: 高渗性脱水:失水大于失钠,血清钠高于150ml/L
机制:细胞外液减少,细胞内液明显减少
①水的摄入减少:1、饮水减少:见于口、咽、食管疾病,频繁呕吐,极度衰弱者2、丧失渴感:中枢系统损伤
②水丢失过多:1、经呼吸道丢失:过度通气2、经皮肤丢失:发热大汗3、经肾丢失:尿崩症4、经胃肠道丢失:剧烈呕吐腹泻
对肌体的影响1、口渴:刺激口渴中枢2、细胞外液含量减少失水大于失钠3、细胞内液向细胞外液转移:细胞脱水导致细胞皱缩4、血液浓缩:高渗尿、少尿、早期轻症尿钠升高晚期醛固酮分泌增多而使尿钠减少5、严重脑细胞脱水,嗜睡、淡漠、肌肉抽搐、昏迷,可引起局部脑内出血和蛛网膜下腔出血,严重时脱水热。
代谢性酸中毒对心血管系统的变化及机制?
答:主要变化:1、微循环障碍过多的H+可使毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低而松弛,引起外周血管扩张,毛细血管容易扩大,回心血量减少,严重时导致休克。2、心肌收缩抑制:大量的H+(PH<)能抑制心肌收缩,使博出量降低,肌体发生循环型缺氧和组织细胞代谢障碍,从而进一步加重微循环障碍和酸中毒。3、心律失常:酸中毒引起血钾升高,而血钾通过改变膜电位与阈电位水平使心肌电活动异常,可导致心脏传导阻滞和心室纤维性颤动。
低血钾症引起肌体心肌电生理改变及机制?
答:主要影响是心率失常。心肌细胞膜抑制钾的通透性。1、心肌的兴奋性升高:心肌细胞在静息电位时对钾离子通透性减弱,而使细胞内钾离子外流减少,使静息电位与阈电位间的距离缩少,兴奋所需要的阈刺激较小,心肌兴奋性是提高的。
2、心肌的自律性增高:在低血钾症时,心肌细胞膜的钾电导降低,使细胞内钾离子外流比正常减慢,二持续性的钠离子钠离子内流相对加快,因而快反应自律信报的自动去极化加速,自律性升高。3、心肌的传导性降低:低血钾症时因心肌细胞静息电位负值变小,去极化时纳内流速度减慢,幅度减小,与周边部位电位差缩小,因而心肌细胞兴奋的扩步减慢,传导降低。4、心肌的收缩性增强:细胞外液低钾,在复极化二期时对Ca2+内流的抑制作用减弱,在复极化二期Ca2+内流加速,因为Ca2+是心肌细胞兴奋收缩藕联因子,早期使心肌收缩性增强5