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2025年脉络膜新生血管介绍（集锦13篇）
篇1：脉络膜新生血管介绍
为了帮助大家普及健康的知识，这次就来介绍一下脉络膜新生血管 ，这是一种不常见的病，所以大家肯定不是都知道，甚至是第一次听说这种病，这都没有关系，在接下来的文章中，我们将为大家详细的介绍一下脉络膜新生血管，都好好的读一下吧。
脉络膜新生血管是指来自脉络膜毛细血管的增殖血管，通过Bruch膜的裂口而扩展，在Bruch膜与视网膜色素上皮之间、或神经视网膜与视网膜色素上皮之间、或位于视网膜色素上皮与脉络膜之间增殖形成，许多累及RPE-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体的疾病均可导致CNV的形成，又称视网膜下新生血管。多见于黄斑部，因而损害中心视力。本病已成为致盲的主要原因之一。常见于成人眼，特别是60岁以上者。应早期发现并及时处理。
典型病症：视网膜下新生血管出现的早期，可无自觉症状，随着其逐渐扩大，渗漏和破裂出血，可致视力减退，视物变形，出现中心或旁中心暗点，症状反复发作者，黄斑部受到严重破坏，可造成永久性视力障碍。
检眼镜检查常不易发现视网膜下新生血管，在一般眼底检查时多表现为渗出和出血，比较可靠的指征是出现视网膜下出血，因出血位于色素上皮深面而呈暗红色，青灰色或棕灰色，边界比较清楚，如果出血穿破色素上皮达视网膜的神经上皮下或神经上皮内即呈鲜红颜色，少数病例，出血可穿破视网膜神经上皮而逸入玻璃体内，另一体征是类脂质渗出的出现，在新生血管区可见视网膜神经上皮脱离，它与中心性浆液性脉络膜视网膜病变时的视网膜神经上皮脱离不同，其浆液较为混浊，病程较长的病例可出现囊样黄斑水肿，脉络膜新生血管迁延数月或数年，逐渐稳定下来，由灰黄色的纤维血管膜代替，以后可变成白色，最后形成一片视网膜脉络膜萎缩区。
大家要好好的认识一下脉络膜新生血管，还有就是要按时到医院检查一下身体，看看自己的身体是否有异常，只有尽快的找到自己的问题，才能更好的解决问题，希望大家都能够健健康康，快快乐乐的生活，要多了解一下有关健康的知识。
篇2：脉络膜新生血管要怎么治疗
脉络膜新生血管这种疾病常常发生在成年人身上，该疾病如果不及时进行治疗的话，会对视力造成严重的损害，该疾病是致盲的主要原因之一，因此大家一定要对该疾病引起重视，那么一旦患上脉络膜新生血管这种疾病，究竟有哪些比较有效的治疗措施呢？
目前尚无治疗特效药物。吲哚美辛类药物对抑制视网膜下新生血管的生长有一定疗效。针对引起炎症的各种病因，合理使用抗生素配合皮质激素，可减轻或消退炎症反应。各种维生素类药物可支持视网膜代谢。
光凝是治疗视网膜下新生血管的有效方法，在于封闭新生血管。适应于活动性的位于中心凹外的视网膜下新生血管。光凝后 2周通过荧光血管造影检查患眼，是否有浆液性或出血性剥离和渗漏。若有残余的渗漏或新生血管复发，需重复光凝治疗。若症状复发，或用裂隙灯接触镜检查证实病变区有液体存在者，须重复作眼底荧光血管造影，吲哚青绿血管造影及OCT复查，有指征时再做治疗。
(PDT)
治疗单次和重复PDT治疗，可以部分或完全封闭老年黄斑变性(AMD)的脉络膜新生血管。多次PDT治疗可以封闭CNV，降低AMD引起视力下降的危险性。PDT治疗不影响病灶周围的正常视网膜和脉络膜组织，对视力无损害。
在玻璃体手术中，在视网膜前膜和后膜剥离与视网膜切开等技术操作的基础上，对适合手术治疗的患者成功地进行了视网膜下新生血管膜切除手术，取得了肯定的效果。此外，黄斑转位术也成功用于中心凹下脉络膜新生血管膜的治疗。
经瞳孔透热疗法(TTT)、光子和质子放射治疗也有疗效。
上述五大点方法就是用来治疗脉络膜新生血管的常见方法，大家一旦患上疾病，一定要尽早的采取治疗方法，不然的话很有可能会致盲。因此为了我们身体的健康，大家千万不要拿自己的身体去做实验，一旦患上疾病，那么就应该第一时间进行治疗。
篇3：脉络膜缺损表现
脉络膜缺损简单的来说就是我们视网膜里面的上皮层出现了一些破损，这类疾病一般属于先天性，遗传的基因是非常重要的，患者应该了解相关的症状。这类疾病一般都是两只眼一同出现症状，脉络膜缺损分为典型和非典型两种类型，这时候我们需要了解临床表现并进行相应治疗。
临床表现
脉络膜缺损有典型和非典型两种。典型的脉络膜缺损多为双眼，偶有单眼。缺损区因缺乏脉络膜及视网膜色素上皮层。缺损区的范围及形态变异很大。通常为直立的钝角三角形、盾形或椭圆形等。缺损区边缘境界分明，常有不规则的色素沉着。灰白色缺损区内，表面光滑，有时可见散在棕褐色斑，表示巩膜棕色板尚有残存。非典型脉络膜缺损少见。多为单眼，常孤立存在于眼底任何区域，巩膜暴露，轻度凹陷，并有色素沉着，与典型者相同，有人认为黄斑缺损即为非典型脉络膜缺损。
脉络膜缺损可伴有小眼球、小角膜、虹膜部分缺损等眼部其他先天异常。
疾病分类
眼科
疾病描述 脉络膜缺损分典型和非典型两种。
症状体征
典型的脉络膜缺损多双眼发生，位于视盘下方，也有包括视盘在内。缺损区表现为无脉络膜，通过菲薄的视网膜透见白色巩膜，边缘多整齐，有色素沉着，常伴有小眼球、虹膜异常、视神经异常、晶状体缺损以及黄斑部发育异常等。非典型者较多见，多为单眼，可位于眼底任何部位，黄斑区缺损最多见，中心视力上司，其他与典型者相似。
疾病病因
多与早期胚眼的发育过程中胚裂闭合不全有关。
脉络膜缺损跟我们胚胎发育阶段有非常大的关系，对于孕妇来说一定要注意身体。对于日常饮食和胎儿护理工作一定要多加的细心，为了避免这类患者的持续增多，孕妇可以进行定期的检查身体，通过医学技术检测胚胎的健康与否。
篇4：脉络膜裂囊肿的原因
脉络膜裂囊肿是一种大多数会发生在孩子身上的一直疾病，而且也属于先天性的，在胚胎发育过程，会造成了很大的影响，很多的孩子因为被病情的困扰，严重到了影响身体的发育，那么接下来我们介绍一下，脉络膜裂囊肿的原因。
脉络膜裂囊肿，属于神经上皮性囊肿，是在胎儿发育时期沿脉络膜裂形成原始脉络膜丛时发生障碍而形成的。CT及MRI横轴面常将本病误认为是颞叶囊肿，给患者造成不必要的恐慌。
MRI冠状面及矢状面可显示本病的特征性表现. 你的这个情况最好还是找找这方面的专家大夫给予帮助下好些。毕竟医学领域是比较严谨的。
属于神经上皮性囊肿， 是在胎儿发育时期沿脉络膜裂形成原始脉络膜丛时发生障碍而形成的。未见到照片，通过你的描述，感到囊肿不是太大，对局部脑组织压迫不明显，我初步考虑此囊肿暂时不需处理。现在的头痛症状，可能和囊肿关系不大。
以上我们了解到了，脉络膜裂囊肿的原因，其实形成了这样的情况，是因为自己的身体先天性的发育，而且对于孩子的身体带来了很大的影响，家长朋友们要多加注意。
篇5：鸡胚绒毛尿囊膜血管新生的研究进展
鸡胚绒毛尿囊膜血管新生的研究进展
鸡胚绒毛尿囊膜(chicken chorioallantoic membrane,CAM)是研究血管形成的理想体内模型,受精的`鸡卵在胚胎发育过程中,,、定量研究体内血管新生的技术,它因具有实验材料易得、操作简便、实验周期短、不需要特殊设备、、模型建立、血管测量方法等方面的研究进展作一综述.
作 者：戴荣华 李林 曲巍 门振 DAI Rong-hua LI Lin QU Wei MEN Zhen  作者单位：戴荣华,门振,DAI Rong-hua,MEN Zhen(山东仁和生物工程研究所,山东,滨州,256500) 李林,LI Lin(滨州质量监督局,山东,滨州,256600)
曲巍,QU Wei(滨州医学院,山东,滨州,256600)
刊 名：廊坊师范学院学报（自然科学版） 英文刊名：JOURNAL OF LANGFANG TEACHERS COLLEGE 年，卷(期)： 9(2) 分类号：Q2-33 关键词：鸡胚绒毛尿囊膜   血管新生   测量  
篇6：缺血性脑血管病血管新生的研究概况论文
缺血性脑血管病血管新生的研究概况论文
缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease，ICVD)遗留的神经功能障碍一直是困扰人类医学的难题。最近的研究表明，脑缺血后神经元的修复不仅与营养因子、生长相关因子表达等有关，还取决于缺血区血管新生（angiogenesis，AG）营造的微环境[1]。AG是缺血区组织的抗损伤和神经元修复的结构基础，缺血性脑血管病治疗后AG可以促进中枢神经的再生[2]330[3]，并受AG相关因子的调控[4]。近年来，中医药对AG的研究逐渐展开，中医的“生脉”法、活血化瘀法、电针疗法等能促进缺血周围区的AG，从而挽救脑缺血半暗区濒死的周围组织细胞，减少后遗症。现将近些年来缺血性脑血管病AG的中西医研究概述如下。
1 脑缺血后AG相关因子的表达及调控机制
AG的概念首先由Hockel等于1993年提出。AG是指先前已经存在于组织的成熟血管内皮细胞通过增殖和游走以发芽或者嵌入的方式形成新的子代血管的过程。AG是从内皮细胞（EC）受到刺激增殖游走开始的，其 EC 来源于已存在的微血管内皮细胞。在正常成人，EC 和血管平滑肌不进行有丝分裂 ，但在生长发育、缺血缺氧、炎症及其他应激情况下，可以发生游走和分裂，从而启动AG的一系列过程[3]6-18。
1．1  血管生成生长与抑制因子
研究发现，在正常生理状态下，机体内的血管一经新生即保持高度的稳定性，受到许多具有正负向调节性质的关键分子（key molecule）即血管生长因子和抑制血管生长因子的调控[5]。血管生成生长相关因子参与AG的信号转导并起决定作用。目前已发现300多种AG诱导因子，如血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)，转化生长因子（TGF）、促血管生成素-1（angiopoietin，Ang-1）等促血管生长因子和血管增生抑制因子如血管新生抑制素、内皮细胞抑制素、组织金属蛋白酶抑制剂、血栓反应素-1，2 (thrombospodin-1&2，TSP-1&2)、血小板因子-4(PF-4)等。其中VEGF、Ang-1、TSP-1和TSP-2与AG密切相关。VEGF是一种内皮细胞特异性有丝分裂原和活体AG诱导者，是迄今为止唯一被证明对血管形成起关键和特异性作用的生长因子[6], 在成体组织中，它能通过在血管内皮细胞上的2个酪氨酸激酶受体（Flt-1，KDR/Flk）结合启动AG中最初始的出芽过程，形成未成熟的血管；Flt-1可控制细胞的适度增殖和有组织地组合；KDR/Flk则启动细胞的增殖；Ang-1可通过与其同样在血管内皮细胞上特异性表达的酪氨酸激酶受体Tie2/Tek结合，参与新生血管的稳定、成熟和重构；TSP-1和TSP-2则与其在血管内皮细胞上的受体CD36结合，通过抑制细胞迁移和诱导凋亡以实现其血管增生的抑制作用[2]331。
1．2  细胞外基质(ECM)
细胞外基质(extracellular matrix，ECM)是调节内皮细胞生物学功能的微环境。ECM和内皮细胞特异性的生长因子相互作用，调节内皮细胞的形状和结构，促进增生。内皮下基底膜的降解、BBB的破坏和血浆外渗是内皮细胞迁移和新血管出芽的必要条件。许多血管因子参与了ECM成分的调节，如VEGF增加血管渗透性，Ang21可抑制其作用。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)及其特异性内源性的组织抑制剂TIMPs参与了所有ECM成分的调节。MMPs是一族钙依赖性的蛋白水解酶，水解ECM[7]。它的作用可被TIMPs抑制。
MMPs还通过激活和释放VEGF、bFGF、IGF21 等影响血管新生。Romanic等用大鼠MCAO模型研究发现，基质金属蛋白酶29(MMP29)在MACO后12 h开始增加，24 h达到高峰。MMP29的染色主要存在缺血中心区和周围的`内皮细胞、中性粒细胞中。MMP22表达的时间性同MMP29接近。在MACO前1 h静脉内注射MMP29的单克隆抗体可使梗死体积缩小30%[8]30-31。
1．3  AG的调控机制
AG机制在脑缺血后立即启动。许多血管生成生长因子在缺血后1 h即开始表达增加，TSP同时增加，1 d后与对照组相比，TSP下降到较低的水平[2]331。这表明缺血后经历一个从血管保护到血管新生的转换过程。脑缺血后许多分子相互和谐的作用有助于脑缺血后的血管新生。缺氧通过诱导缺血区周围的血管新生来代偿局部血供不足。缺氧诱导因子(HIF)在介导缺氧与血管新生的信号传递中起关键性的作用，缺氧细胞通过激活HIF 诱导VEGF等基因的表达。提示缺氧-HIF-VEGF/VEGFR系统-血管新生可能是主要的调节通路[9]。研究显示，血管内皮系统、血管外基质、蛋白水解酶系统、血管生成生长因子以及血流的剪切应力等因素参与了血管的生成。内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成不但与促进抗血管生成因子有关，而且也受到基质降解蛋白酶和细胞间基质等因素的调节。
2 中医药对缺血性脑血管病AG的影响
2．1  中药
AG属于中医学“生脉”的范畴。“生脉”应该涵盖3方面的含义：一是血管管腔增粗；二是处于关闭状态的血管出现再通现象；三是生成新的血管。中医认为，脉的柔韧、舒缩、生成以及血液的畅行与五脏的功能均有关系，其中以肾气为本，并依赖后天水谷精气的濡养。“气血互根、脉为血之府”,“经乃脉所有由之真路也，脉者，资使之肾间动气，资生胃中谷气，贯出于十二经脉”（《图注八十一难经辨真》），因此，调整五脏阴阳气血，益气通脉使之平衡协调，可促进血脉之生成达到“生脉”功效，且益气活血生脉也包含有“祛瘀生新”的含义，瘀血去，则新血及新脉生，生新脉又反过来促进瘀血祛除。
梅爱农等[8]32-33观察中成药通心络胶囊干预大鼠脑梗死皮层AG与神经元凋亡的影响，结果显示：通心络干预组缺血皮质血管密度和VEGF阳性细胞数量均较对照组为高(P<)；Wstern blot显示通心络组大鼠缺血侧与对侧皮层caspase-3含量较对照组明显降低，提示通心络胶囊可促进脑梗死大鼠脑皮质AG和保护皮层神经元。廖维靖等[9-10]用免疫组织化学方法观察当归多糖对大鼠MCAO短暂缺血性脑损伤后Ang-1和Ang-2表达的影响。结果表明，当归多糖治疗组梗死灶周围Ang-2蛋白表达水平比对照组相应时间点明显增强(P<)。还观察了当归在MCAO缺血损伤再灌注后3、6、12 h，1、3、7 d不同时间点对VEGF和层粘连蛋白表达的影响，结果显示当归组除再灌注后3 h外各个相应时间点VEGF蛋白表达明显增加，当归组层粘连蛋白在缺血再灌后3、7 d时较假手术组明显增多(P<)。提示当归促进缺血性脑损伤后血管生成。周琴等[11]用异硫氰酸荧光素(FITC)标记的右旋糖苷标记血浆，激光扫描共聚焦显微镜下观察阿魏酸钠（川芎素）对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑血管形态和脑微血管直径的变化。结果显示，阿魏酸钠组在术后2、7、14 d的神经功能恢复均优于对照组。术后7 d，治疗组脑血浆灌注量明显高于对照组，直径<3 μm的血管约占47%,新生血管增多。提示中药提取物阿魏酸钠能促进脑缺血后神经功能的恢复，其机制可能与促进血管生成的作用有关。中药复健片可显着增加MCAO大鼠脑内bFGF、VEGF、PDGF的表达[12]。中药（脑溢安）可上调脑内与血管新生关系最为密切的VEGF表达，体外培养也发现中药（脑溢安）可上调缺氧损伤的脑微血管内皮细胞VEGF基因的表达[13]。在易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)上，用线栓法复制一侧脑缺血再灌注模型，观察到中药单体环维黄扬星D能促进脑缺血-复流神经轴突和微血管的新生[14，15]。