第三节血液凝固.ppt

文档介绍：生理性止血:正常情况下,小血管破损后引起的出血在几分钟内会自行停止的现象。
生理性止血过程:
血管挛缩血小板血栓的形成
血液凝固。
第三节生理性止血
引起血管收缩的原因:
(1)损伤刺激反射性收缩
(2)损伤血管肌源性收缩引起
局部
(3)粘附的血小板释放5-HT、
TXA2引起收缩
出血时间:临床上常用小针刺破耳垂、指尖,使血液自然流出,然后测定出血延续的时间这段时间称出血时间。正常:1-3min 反映生理性止血功能的状态
血管损伤
血管内皮下组织
血管收缩 5-HT、TXA2 血小板激活凝血系统激活
(粘附、聚集、释放)
血小板止血栓纤维蛋白形成
(初步止血)
血凝块形成
(有效止血) 生理性止血示意图
二、血液凝固
血液凝固:指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。
(二) 凝血过程
(一).凝血因子
(三)血液凝固的控制
(一)凝血因子
血浆与组织中直接参与血液凝固的物质
目前已经知道有14种按国际命名法依发
现的先后顺序用罗马数字编号的有12种
3. 辅助因子
FⅢ、 Ca2+、 FⅧ、FⅤ、高分子激肽原

FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ
含r-羧基谷氨酸,和Ca2+结合暴露磷脂结合部位。
5. FⅦ须与FⅢ结合才能作用;FⅢ存在于血管外,脑、肺、胎盘中含量高。
纤维蛋白
纤维蛋白原
凝血酶
凝血酶原
凝血酶原激活物
1 凝血酶原激活物的生成


(二)凝血的过程
★
完全由血管内的凝血因子参与完成。
启动方式血液与异物表面的接触。
异物表面除正常、完整血管壁以外的任何接触面都是异物表面。
①内源性途径(内源性凝血)

内源性凝血
接触异面
激肽释放酶
ⅫⅫa
HK 前激肽释放酶
ⅪⅪ a
Ca2+
ⅨⅨa
Ⅷa
Ca2+
血小板磷脂表面
HK---高分子量激肽原