脑出血治疗策略和其理论依据专家讲座.pptx

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脱水降颅压
调控血压
去除血肿抢救生命
二、脑出血治疗新进展策略：主动
防治继续出血
去除血肿：降低继发病理改变；
减轻灶周组织损伤抢救生命
保护灶周组织
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三、脑出血治疗新策略理论依据
（一）脑出血后继发病理改变
1、脑出血继续出血
2、继发脑干出血
3、继发脑室出血
4、丘脑下部损伤
5、脑疝
后四点均由出血量过多，继发出血或占位效应压迫所致
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发生率：经CT动态观察发觉20%~38%脑出血存在继续出血。
判断标准：还未统一，普通认为血肿体积增加≥30%~33%。
原因：长久饮酒、肝肾功效不良、血压过高等。

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本科分析剖检52例大脑出血中，39例(75%)有继发脑干出血，其中中脑出血12例(%)， 桥脑出血9例(%)，中脑桥脑都有出血18例(%)。
2. 脑出血继发脑干出血
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继发脑干出血机制：
(1) 血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑
干7例(18%)，呈索条状，多沿锥体束流入
中脑基底部。
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(2) 大脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑
者2例(%)。
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(3) 大脑出血灶破入脑室，导水管扩张
积血，血液进入导水管周围灰质，
共8例(%) 。
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(4) 脑干小血管出血，共25例(%) ，多呈点片状出血，有孤立存在，有融合成片。主要是小动脉出血。
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继发脑干出血临床表现：出现昏迷早且重，39例中38例(97%)在发病24小时内昏迷；血压相对较高，39例中31例(%)最高收缩压达200mmHg以上，%(6/13)，p＜；眼位改变多，%，表现为分离斜视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短，本组39例中29例(%)在48小时内死亡，%(4/13)，说明脑干出血是促进脑出血死亡原因之一。
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(1) 破入脑室部位：
因为脑出血部位、出血量
及速度不一样，血液破入脑室部
位亦不一样 。
3. 脑出血继发脑室出血
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