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咽部或肠
道侵入
局部黏膜、淋
巴结增殖
局部症状
局部淋
巴结
第一次
病毒血症
各处淋巴结、肝、
脾大量繁殖
血循环
第二次
病毒血症
各个靶器官，对应
临床表现
入血
入血
局部排出
引发重症手足口病最常见于CoxA16及EV71型病毒感染，造成手足口病肺出血死亡病毒主要是EV71型。
发病机制
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发病机制
细胞内氧化还原反应加紧细胞病变和病毒复制
清道夫受体B2 (SCARB2) 介导病毒进入靶细胞
促炎因子作用
推测EV7致CNS损伤机制主要为病毒逆行性感染
EV71感染致肺水肿机制为神经源性
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易感性
Ho等发觉 ，宿主细胞氧化还原状态与 EV71易感性相关联。 病毒进入细胞后，病毒RNA翻译成蛋白质，接着病毒复制。这些过程对细胞内氧化还原环境比较敏感，而在氧化环境下会愈加活跃，病毒蛋白表示会经过一个未知机制诱生活性氧产物，建立了活性氧产物和病毒复制恶性循环，在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏细胞中，抗氧化能力受到了限制，细胞内环境转向氧化状态，这种恶性循环便会加速，造成强烈细胞病变效应和病毒复制 。
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受体介导
清道夫受体B2 (SCARB2)在EV71感染早期发挥着主要作用，能够作为EV7l有效细胞受体直接与EV71结合。EV71就是经过SCARB2依赖路径进入细胞，SCARB2几乎无所不在，所以，在重症患儿中枢神经系统、淋巴结、皮肤、肠粘膜等处均可发觉 EV71。
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促炎因子
人P-选择素糖蛋白配体-1（PSGL- l）在淋巴细胞表面表示，EV71可与之结合，继而诱导炎症因子产生。
病毒可诱使人类T细胞、巨噬细胞和单核细胞产生促炎因如TNF-a和巨噬细胞迁移抑制因子，树突状细胞也会在病毒感染触发下释放促炎因子IL-6、IL-12和TNF-α。
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连续病毒血症
脑脊液屏障通透性
增加
侵犯外周
神经末梢
中枢神经系统
感染
逆向轴突转运
EV71VP1
基因编码
衣壳蛋白
有强嗜神经性
直接感染和免疫损伤
神经系统
症状体征
仅少许病毒进入脑组织，为次要机制
主要机制
CNS损害机制推测
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脑干脑炎
全身炎症反应
交感神经兴奋
血管收缩
血压升高
视丘下部和延髓
孤束核功效紊乱
机体应激反应
儿茶酚胺
血液从体循环
流至肺循环
肺毛细血管床有效滤过压增高
肺组织间隙体液潴留
血流冲击损伤血管内皮细胞
通透性增高
体内血管活性物质(组胺和缓激肽等)
大量释放，通透性增高
肺炎症介质大量释放
通透性增高，血浆外渗
肺水肿
肺水肿发生机制
高血糖、白细胞升高和急性松弛性瘫痪为神经源性肺水肿高危原因，其机制尚不清楚。
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参考文件
（年版）
（EV71）感染重症病例 临床救治教授共识（年版）
，梁旭竞．肠道病毒71型感染致中枢神经系统损害及其免疫发病机制．中华试验和 临床感染病杂志：电子杂志，201l，5 (3)：360-363．
Y，Shimojima M，Tano Y，et a1．Human P - selectin gly-coprotein ligand1 is a functional receptor for enterovirus 71 ．Nat Med ， ，15( 7 ) ：794 - 797 ．
. EV 7 1感染临床特征及发病机制研究进展. 中国病原微生物杂志，，6（12）:933-938
HY， Cheng ML，Weng SF．et a1．Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency en hances enterovirs 71 infection．Journal of General Virology ，，89：2 080-9 ．
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