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朱承峰
新生儿低血糖脑病
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定义
新生儿低血糖:
不考虑出生体质量和孕周,生后24 h内血糖<2. 2 mmol/L,24 h后血糖<2. 8 mmol/L (国外)
我国当前多数学者认为全血血糖<,而不考虑出生体质量、胎龄及出生日龄。
但造成低血糖性脑损伤血糖阈值国内外尚无定论
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新生儿低血糖脑病:
MRI是当前诊疗新生儿HE最正确影像学方法,含有逐步取代超声和CT趋势
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病因
低出生体重儿,因为肝糖原和棕色脂肪储存量少,生后代谢所需要能量又相对高,轻易发生低血糖
新生儿严重疾患如窒息、败血症等葡萄糖利用增加轻易发生低血糖,在缺氧状态下,糖酵解作用增加了3一10倍,大量糖被消耗
母亲原因如高血压、糖尿病等
患儿本身原因如内分泌、代谢性疾病等
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病理生理
对于脑细胞代谢而言,葡萄糖与氧含有同等主要作用,因为葡萄糖是脑细胞代谢唯一能源,尤其对发育中脑更为主要。葡萄糖供给不足直接影响细胞线粒体氧化磷酸化过程,ATP合成量降低,局部高能磷酸耗尽,以致脑损伤。低血糖症常引发脑损伤,而且这种损伤往往是不可逆。
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低血糖性脑部症状发生程序与脑细胞发育进化程度相关,细胞愈进化,对缺糖、缺氧愈敏感。当发生低血糖时,往往大脑皮质首先受到抑制,继而皮质下中枢包含边缘系统、网状结构、基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及。
新生儿低血糖脑病
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新生儿低血糖性脑损伤不但与低血糖严重程度相关,而且与连续时间及有症状性低血糖重复出现亲密相关。连续或重复性低血糖可使新生儿脑发育延迟,智力低下,甚至引发死亡。
mmol/L时,严重脑损伤发生率较高。
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症状
新生儿低血糖,大多数患儿无症状,有症状临床可表现:阵发性发绪、震颤、惊厥、反应差、拒乳、呼吸暂停、嗜睡等
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经典新生儿HE主要包括顶枕叶皮质或皮层下,多数对称性受累,也可单侧受累
非经典新生儿HE可包括顶枕叶以外部位,包含胼胝体、脑室旁白质、内囊后肢、视辐射、基底节、丘脑等,其中胼胝体压部最常受累
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新生儿HEMRI表现
①顶枕叶信号异常,急性期表现为皮层、皮层下斑片状长T1长T2信号,弥散加权(DWI)呈高信号,早期病变有时在常规T1 WI, T2 WI上表现正常,而仅在弥散加权上呈高信号
②内囊后肢及胼胝体压部受累及,表现内囊后肢在T1 WI上高信号影消失,提醒有脱髓鞘或髓鞘化有障碍,往往在严重低血糖、低血糖连续时间长或HIE合并低血糖患儿
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