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李瑞杰
严重烧伤患者的病理生理及麻醉管理
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Definition
烧伤泛指由热力、电流、化学物质、激光、放射线等所致组织损害，通常所称或狭义烧伤，普通指热力所造成烧伤。严重烧伤不但造成皮肤毁损，而且会引发猛烈全身性反应，可出现各系统及器官代谢紊乱、功效失调。手术是惯用处理烧伤创面治疗方法，包含切痂、削痂、扩创、植皮等，较轻微烧伤患者麻醉处理无特殊性，大面积严重烧伤除局部组织遭受严重破坏以外，血流动力学、代谢及内脏功效均发生显著改变，给麻醉带来了一些挑战。
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严重烧伤病理生理特点
烧伤后局部及全身毛细血管通透性升高，大量体液渗出造成有效循环血量锐减是烧伤休克主要病理生理基础。在热力直接作用下，大面积皮肤组织变性坏死，很多化学介质、细胞因子、毒性物质造成强烈全身炎性反应，造成机体内环境紊乱、免疫功效异常，继而诱发多器官功效衰竭。
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Pathophysiology
毛细血管扩张及通透性升高热力作用下，皮肤组织发生凝固性坏死，温度越高，受热时间越长，烧伤越深。血管内皮细胞损伤是造成血管通透性增加主要原因。热损伤后，内皮细胞微丝发生收缩，内皮细胞肿胀隆起，间隙增大，造成血管内液体及蛋白外渗。受损伤变性蛋白释放大量细胞因子，同时再灌注损伤产生自由基深入加重毛细血管损伤，使毛细血管通透性升高。热力对组织损伤不但局限在局部组织，同时使远离烧伤部位毛细血管通透性升高：烧伤后乏氧代谢，造成乳酸增加，产生代谢性酸中毒，使毛细血管扩张，血流迟缓；血液中各种递质如组胺升高使血管深入扩张；毛细淋巴管扩张和通透性升高，使血浆成份及淋巴液漏到组织间隙，加重组织水肿，血容量深入降低。有效循环血量降低致血液浓缩，血液黏滞度增高，休克加重，甚至发生弥散性血管内凝血。
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Pathophysiology
血浆胶体渗透压降低  生理情况下血浆胶体渗透压80%由白蛋白形成。烧伤后，首先小分子量白蛋白大量渗出到组织间隙，另首先因为烧伤患者肝功效障碍造成白蛋白合成降低，再加上高代谢使消耗增加，摄入降低，使血浆白蛋白含量快速降低，血浆胶体渗透压降低，从而大量循环中液体外渗，血容量显著降低。
创面蒸发造成液体大量丢失  烧伤创面因为失去皮肤屏障造成水分蒸发显著增加，有数据表明，50%深度烧伤患者天天液体蒸发量可达2200～2700ml左右。
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休克心
烧伤早期出现心肌缺血缺氧等损害，以及诱发或使烧伤休克加重现象称为“休克心”。严重烧伤早期肾素-血管担心素-醛固酮系统激活，造成心肌局部血流灌注降低，继发心肌缺血-再灌注损伤。另外严重烧伤后心肌组织水肿、心肌细胞氧利用及能量代谢障碍、失控性炎症反应共同作用，造成心脏泵贮备功效降低、心排血量降低、射血分数降低等。这种烧伤早期心功效抑制，尤其是心排血量急剧下降，致使有效循环血量快速降低，参加了烧伤早期休克发生和发展。假如休克不能及时纠正，对心肌损害还将继续存在，造成心功效深入下降。同时机体会做出对应代偿，包含心脏本身贮备功效（如心脏收缩加强、心率增快），和交感神经系统、肾素-血管担心素-醛固酮系统和抗利尿激素作用下心脏外代偿，如血容量增加、血液再分配等。
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烧伤后肺脏功效损伤
烧伤后，肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞肿胀，肺、气管内液体渗透肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多，肺泡腔内有絮状物质，造成气体交换障碍，发生低氧血症。同时，机体体液内分泌因子网络失衡、炎症反应失控、加之吸入烟雾干热，这些原因共同作用可引发急性呼吸窘迫综合征。临床表现为突然发病，呼吸困难、紫绀、咳嗽、咯血或粉红色泡沫样痰，两肺可闻及弥漫性湿啰音。
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烧伤后肺脏功效损伤
吸入性损伤是指吸入热气体、蒸汽、高温粉尘、烟雾或化学毒性物质等引发呼吸道乃至肺实质急性损伤，烧伤患者合并吸入性损伤约占5%～10%。火焰中烟雾成份非常复杂，物质不完全燃烧会产生大量有毒物质，所以吸入烟雾可发生不一样化学损伤和中毒，临床所见重度吸入性损伤，其主要致伤原因是烟雾，吸入干热大多仅能损伤上呼吸道。另外，因为含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，使致伤现场氧浓度低和一氧化碳浓度高，也是吸入性损伤主要致伤原因。
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烧伤后贫血
烧伤后几小时内红细胞损失是热力直接损伤结果，烧伤周围组织温度在65℃以上时，经过血管红细胞马上溶解。烧伤后12～24小时，严重烧伤患者发生延迟性溶血，红细胞继续损失，这是因为部分红细胞受到热力损伤后虽没有马上破裂，但受损红细胞变形性降低，渗透脆性和机械脆性升高，在经过微血管时破裂或被网状内皮系统去除。另外，大量细胞因子产生、有毒物质吸收、创面感染都会抑制骨髓造血机能，使红细胞生成降低。
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