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急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征
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急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，造成急性低氧性呼吸功效不全或衰竭。以肺容积降低、肺顺应性降低、严重通气/血流百分比失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性渗出性病变。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征概念
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诊疗标准
①起病:急性；连续
②氧合标准:氧合指数(PaO/FiO)≤200 mmHg[不论呼气末正压(PEEP)水平]；
③影像标准:正位x线胸片示双肺都有斑片状阴影；幻灯片 6
④排除标准:肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高临床证据。
如PaO/FiO≤300 mmHg且满足上述其它标准，则诊疗为ALI。
Bernard GR et al., Am J Respir Crit Care Med 1994
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Chest X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobes
spared upper lobes.
影像表现
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ALI/ARDS发病危险原因
直接原因
间接原因
肺或胸部挫伤
败血症，脓毒症
误吸
严重非胸部创伤
淹溺
休克
严重肺部感染
大量输血（输液）
吸入有毒气体
重症胰腺炎
氧中毒
药品过量
脂肪栓塞
体外循环
肺移植再灌注损伤
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临床特征
①急性起病
在直接或间接肺损伤后12～48 h内发病；极少数可发生在损伤几天后
50%在24小时内急性起病
85%在72小时内出现显著临床症状
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临床特征
②常规吸氧后低氧血症难以纠正；
③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，或呼吸音减低；
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影像学特征
④早期病变以间质性为主，胸部x线片常无显著改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；
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排除特征
⑤无心功效不全证据。
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发病机制
炎症反应在ALI/ ARDS 中主要作用
1. 单核巨噬细胞(AM)诱导炎症反应
2. 中性粒细胞激活
3. TNF-α在ALI发病中作用
4. 磷脂酶A2激活
5．微循环障碍
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