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处理及预后
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在机械通气过程中，气道压力增高是最为常见压力报警原因，其原因复杂多变，常伴随通气困难和氧供不足，若不及时识别和快速处理，严重者可危及患者生命
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一、气道内分泌物过多或阻塞 1) 气道湿化不足：黏膜干燥，分泌物结痂，阻塞气道
2）吸痰不及时或不充分
3）导管气囊充气不足致使分泌物反流 临床上除表现气道压力升高外，两肺还可闻及广泛湿性啰音
常见原因：
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防治办法：
1、本身分泌物过多，应主动抗感染，使用有效吸引技术去除粘稠痰液，必要时可用纤维支气管镜吸痰，使气道一直保持通畅；
2、注意无菌操作，降低肺部感染和肺不张机会
3、在呼吸机上安装雾化吸入装置以稀释痰液，或用庆大霉素80KU+如糜蛋白酶5mg+NS100ml行气道连续或间歇雾化
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二、支气管平滑肌痉挛
气道有丰富植物神经支配，交感神经输出神经起源于脊髓T1-T5，其节后纤维支配气道及血管平滑肌。同时，副交感神经与迷走神经相联，支配支气管腺体及气道和肺血管平滑肌。
多发生于原有COPD病史支气管哮喘病例中，因为严重感染，气道原有分泌物增加，加上支气管痉挛，常造成气道压力短时间内急剧增加。发生快、病势凶险，应马上主动处理。
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气管痉挛促发原因
刺激物受体反应（副交感性）
吸入刺激物
机械刺激物（气管插管）
介质释放、组胺、慢反应物质（变态性）
病毒性感染
药品原因：β-肾上腺素能拮抗、肾上腺抑制（阿司匹林、消炎痛）、抗胆碱酯酶、酒精
运动
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临床表现
自主呼吸下可见患者以呼气为主呼吸困难，严重时出现紫绀
气管插管全麻下通气阻力显著增加，听诊可闻及两肺广泛哮鸣音，以呼气时更为显著，EtCO2或PaCO2显著降低；严重时哮鸣音反而降低，EtCO2或PaCO2显著升高，SpO2或PaO2显著降低。
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防治办法：
(一)去除病因
：如与药品或生物制品等相关，则应马上停用。
：全麻期间一旦诊疗支气管痉挛，简单初步治疗是加深麻醉。尽管加大吸入麻醉药吸入浓度对严重支气管痉挛可能不是完全有效，可能还会引发严重低血压和心律失常，不过时有汇报支持深度吸入麻醉可有效地治疗哮喘连续状态。
，应给予肌松药：呼吸用力过分可能加重气道阻塞，所以应给予肌松药。肌松亦有利于判定气道压力是否升高，通气困难是因为支气管痉挛或只是因为气管内导管反应性用力摒气和咳嗽。假如通气随肌松而改进，那么通气障碍原因不可能是支气管收缩。
(二)扩张气道平滑肌
肾上腺素与异丙肾上腺素：当前许多临床医生依然首选肾上腺素用于青年哮喘患者，～。异丙肾上腺素往往经过气雾吸入给药。该两药品产生支气管扩张β2 作用时往往伴有心脏兴奋不良β1 作用，造成快速性心律失常。
β2 -选择性药品：为治疗急性支气管痉挛首选药品，其中最含有代表性β2 -选择性药品包含舒喘宁（灵）（沙丁胺醇）、间羟舒喘宁（特布他林、博利康尼、叔丁喘宁）和双甲苯苄醇(bitolterol)。
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必须注意是经气管导管给药后，绝大部分药品沉积在气管导管内壁，在较小导管中这种药品沉积现象更为显著。利用手控呼吸于吸气相开始时喷入气雾剂，然后迟缓、深吸气，并在呼气前作一呼吸暂停，这有益药品进入气道。
当前认为茶碱类药品支气管扩张作用是因为其拮抗腺苷受体、释放内源性儿茶酚胺等。
普通认为氨茶碱是支气管痉挛患者维持治疗标准方法。不过，氨茶碱在围手术期支气管痉挛中治疗作用还有争议。茶碱与氟烷相互作用易产生心律失常；拟交感类药品与氨茶碱可能相互作用；氨茶碱在围手术期治疗尚缺乏客观依据。
糖皮质激素是最有效抗炎药，可多步骤阻断气道炎症，减轻炎症，降低气道高反应性；还可使也在已降低β受体功效得以恢复，加强、延长机体对β-肾上腺素能药品反应。
反应性气道疾病患者术前准备以及术中治疗支气管痉挛时，静脉给予糖皮质激素几乎是不可缺乏。
吸入、静注或肌注抗胆碱能药品后，支气管扩张作用起效(20～30min)较慢，用于支气管痉挛发作预防效果优于治疗效果，如麻醉前静脉用药。
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