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★生化
:脯Pro,缬Val,异亮Ile,亮Leu,丙Ala,甘Gly。(谱写一两丙肝)
极性:丝Ser,苏Thr,半胱Cys,蛋Met,天冬酰胺Asn,谷氨酰胺Gln。(古(谷)天(天冬)乐是(丝)扮(半胱)苏(苏)三(蛋).)
酸性:谷Glu,天冬Asp。(酸谷天)
碱性:赖Lys,精Arg,组His。(碱赖精组)
芳香族:酪Tyr,苯丙Phe,色Trp。(芳香老本色)
必须:缬Val,赖Lys,异亮Ile,亮Leu,苯丙Phe,蛋Met,色Trp,苏Thr,赖Lys。(写一两本淡色书来)
支链:缬Val,异亮Ile,亮Leu。(只借一两)
一碳单位:丝Ser,色Trp,组His,甘Gly。(施舍竹竿)
含硫:半胱Cys,胱,蛋Met。(刘邦光蛋)
生酮:亮Leu,赖Lys。(同亮来)
生糖兼生酮:异亮Ile,苯丙Phe,酪Tyr,色Trp,苏Thr。(一本落色书)
含2个氨基:赖Lys。(来二安)
含2个羧基:天冬Asp,谷Glu。(酸二羧)
天然蛋白质中不存在:同型半胱Cys。
不浮现于蛋白质中:瓜,鸟。
在280nm波长有特性性吸取峰:色Trp,酪Tyr。
亚氨基酸:脯Pro。
除甘氨酸Gly外均属L-α-氨基酸。
:10个以内。多肽:10个以上。
肽键有一定限度双键性质。
:氨基酸排列顺序。肽链。肽键。
二级构造:局部空间构造。α-螺旋,β-折叠,β-转角,无规卷曲。氢键。
三级构造:整体空间构造。构造域,分子伴侣。疏水键、盐键、氢键(重要)、二硫键、范德华力。
四级构造:亚基间空间排布。亚基。氢键、离子键。
-螺旋以丙、谷、亮、蛋最常用。α-。
β-转角第2个残基常为脯氨酸。
锌指构造是模体(特殊超二级构造)特例,1个α-螺旋+2个反平行β-折叠,可结合锌离子。含锌指构造蛋白都能与DNA、RNA结合。
分子伴侣:热休克蛋白70(Hsp70),伴侣蛋白,核质蛋白。
四级构造蛋白质分子一级构造可有一种以上N端和C端。
胰岛素A链与B链交联靠二硫键。
:谷→缬。(分子病)
疯牛病:α-螺旋→β-折叠。(蛋白质构象疾病)
:α2β2,含血红素,1分子可结合4分子氧,氧解离曲线S形,α与O2结合增进其她亚基与O2结合,氧分压增高增进Hb→HbO2。血红蛋白运送氧,肌红蛋白储存氧。
:空间构象破坏,二硫键、非共价键破坏,不涉及一级。溶解度↓,黏度↑,结晶能力消失,生物活性丧失,易被蛋白酶水解。某些可复性。
蛋白质水解:一级破坏。亚基解聚:四级破坏。
:电泳,离子互换层析。
运用蛋白质分子大小不同分离:透析,凝胶过滤。(先大后小)
-D-2-脱氧核糖,RNA戊糖为β-D-核糖。
基本单位:核苷酸=核苷(核糖+碱基)+磷酸。
核糖、碱基间:糖苷键。核苷、磷酸间:酯键。核苷酸之间:3',5'-磷酸二酯键。
自然界游离核苷酸中磷酸最常用与戊糖C5'形成酯键。
核酸分子在260nm紫外波段具备最大吸取峰。
:碱基排列顺序。
二级构造:双螺旋。
三级构造:超螺旋。
、右手螺旋双链构造,,,,每个碱基对相对旋转角度36°,。腺嘌呤A=胸腺嘧啶T,鸟嘌呤G≡胞嘧啶C。
:碱基间氢键断裂。溶液黏度↓,增色效应(260nm处吸光度增长)。
Tm(融链温度):双链解开50%时温度,与GC含量正比。
:蛋白质合成模板,二级:线形单链构造,5'-末端有m7GpppN帽构造,3'-末端有多聚A尾构造。hnRNA(内含子+外显子)→mRNA(外显子)。链局部可形成双链构造。
tRNA:运载氨基酸载体,分子量最小,含稀有碱基最多。二级:三叶草样,5'→3':DHU环+反密码子环+TψC环+相似CCA构造。三级:倒L形。
rRNA:核糖体构成成分,二级:花状,含3'-CCA-OH。原核生物30S小亚基→16S rRNA,50S大亚基→23S、5S rRNA;真核生物40S小亚基→18S rRNA,60S大亚基→28S、、5S rRNA。
:蛋白质。核酶:RNA。
多功能酶:由于基因融合,形成一条多肽链构成却具备各种不同催化功能酶。
同工酶:催化相似化学反映,但分子构造、理化性质、免疫学性质均不同。
变构酶:与某些效应剂可逆性结合,通过变化酶构象而影响酶活性。
(全酶):酶蛋白+辅助因子。
酶蛋白:只能结合一种辅助因子,决定特异性,对热不稳定,可用透析或超滤办法除去。
辅助因子:可与不同酶蛋白结合,决定反映种类和性质。金属离子最常用。辅酶:运载体作用,与酶蛋白结合才有酶活性。辅基:金属离子+小分子有机物,不能离开酶蛋白独立存在。差别:透析可使辅酶与酶蛋白分离,辅基不能。
细胞色素不是含B族维生素辅酶。
TPP含VitB1,FAD含VitB2,NAD+含VitPP,CoA含泛酸。
。含结合基团+催化基团。
酶活性中心基团参加质子转移:普通酸-碱催化作用。
乳酸脱氢酶同工酶有5种(LDH1~LDH5)。
心肌:LDH1、CK2。骨骼肌:LDH3、CK3。肝脏:LDH5。脑:CK1。
:极高效率,高度特异性,可调节性。机制:减少反映活化能。
影响因素:酶浓度、底物浓度、pH、温度、抑制剂、激活剂。
特性性常数Km,与酶构造、底物、温度、pH、离子强度关于,与酶浓度无关。
最适温度、最适pH不是特性性常数。
米氏方程:V=Vmax[s]/(Km+[s])。
Km=达到1/2Vmax底物浓度值。Km越小,亲和力越大。
竞争性抑制剂与酶分子非共价结合。
无抑制剂 竞争性抑制 非竞争性抑制 反竞争性抑制
Km ↑ 不变 ↓
Vmax 不变 ↓ ↓
。含催化中心和调节中心。
变构调节可引起酶构象变化,而非构型变化。
共价修饰:酶蛋白肽链上某些基团与化学集团可逆共价结合从而变化酶活性。磷酸化修饰最常用。
迅速调节:变构调节,化学修饰。
缓慢调节:酶诱导和阻遏。
:产生2ATP(糖原开始为3ATP),胞液。生理意义:迅速供能,对肌收缩更重要;红细胞唯一供能方式;神经细胞、白细胞、骨髓细胞不缺氧也可发生。核心酶:己糖激酶,6-磷酸果糖激酶-1(最重要),丙酮酸激酶。
(柠檬酸循环、Krebs循环):胞液+线粒体。核心酶:柠檬酸合酶,异柠檬酸脱氢酶,α-酮戊二酸脱氢酶复合体(TPP、硫辛酸、FAD、NAD+、CoA)。1次底物水平磷酸化(琥珀酰CoA→琥珀酸),2次脱羧(产生2分子CO2),4次脱氢(3次由NAD+接受产生3×,)。乙酰CoA→10ATP;丙酮酸→;葡萄糖→30/32ATP。[/s][/s]
、柠檬酸可抑制6-磷酸果糖激酶-1。
1,6-二磷酸果糖:是反映产物,也可正反馈调节6-磷酸果糖激酶-1。
2,6-二磷酸果糖:是最强变构激活剂。
6-磷酸果糖激酶-1重要激活剂:F-2,6-2P;抑制剂:柠檬酸。
己糖激酶激活剂:胰岛素。
ATP↑时:抑制除己糖激酶外5种。
有氧氧化3种核心酶:NADH↑可抑制,Ca+可激活。
血糖减少时,脑仍能摄取葡萄糖而肝不能,因脑己糖激酶Km低。
巴斯德效应:有氧氧化抑制糖酵解。
:产物:5-磷酸核糖、6-磷酸果糖、3-磷酸甘油醛、NADPH、H+。核心酶:6-磷酸葡萄糖脱氢酶(缺少导致蚕豆病)。生理意义:为核酸合成提供核糖;提供NADPH作为供氢体、参加羟化反映、维持谷胱甘肽还原状态。
-6-磷酸酶只存在于肝肾,故肝肾糖原可分解为葡萄糖,肌糖原不可。
糖原分解:重要肝脏。核心酶:糖原磷酸化酶,a有活性、磷酸化,b无活性、去磷酸化,磷酸化后活性增高。
糖原合成:肝脏、肌肉。核心酶:糖原合酶,a有活性、去磷酸化,b无活性、磷酸化,磷酸化后活性减少。
糖原合成需ATP,蛋白质合成需ATP+GTP。
肝糖原合成中葡萄糖载体是UDP。
应激状态下肾上腺素加速糖原分解。
:原料:乳酸、甘油、生糖氨基酸、GTP、ATP。部位:肝肾。核心酶:葡萄糖-6-磷酸酶,果糖二磷酸酶-1,丙酮酸羧化酶(最重要),磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶。生理意义:维持血糖浓度恒定;补充或恢复肝糖原储备;肾糖异生维持酸碱平衡。
乙酰CoA是丙酮酸羧化酶变构激活剂,是丙酮酸脱氢酶反馈抑制剂。
丙酮酸激酶重要激活剂:F-1,6-2P。
(Cori循环):2分子乳酸消耗6ATP。生理意义:避免乳酸损失,防止乳酸堆积酸中毒;乳酸再运用。所需NADH来自糖酵解中3-磷酸甘油酸脱氢产生。
=脂肪+类脂。脂肪:甘油三酯,储存能量,氧化供能。类脂:胆固醇、磷脂、糖脂,参加细胞辨认及信息传递。脂类衍生物:前列腺素、血栓烷、白三烯,细胞代谢调节。
脂肪消化:胆汁酸盐(脂肪乳化剂),胰脂酶、辅酯酶、磷脂酶A2、胆固醇酯酶(皆在胰液)。
:合成部位:肝、脂肪组织、小肠。原料:甘油、脂酸。
脂肪酸:合成部位:肝肾脑肺乳腺脂肪、线粒体外胞液。原料:乙酰CoA。
胆固醇:合成部位:肝、小肠胞液及内质网。原料:乙酰CoA。
甘油磷脂:合成部位:全身细胞内质网、肝肾肠最活跃。原料:脂酸、甘油、胆碱、磷酸盐、丝氨酸。
:3-磷酸甘油→磷脂酸→甘油二脂→甘油三酯。核心酶:脂酰CoA转移酶,位于内质网。
脂肪动员:甘油三酯→游离脂酸+甘油。核心酶:激素敏感性甘油三酯脂酶HSL。
脂肪细胞可合成、储存甘油三酯,但不能运用脂肪。
肝脏可合成酮体,但不能运用酮体。
脑组织不能运用脂肪酸。
脑磷脂合成需CDP-乙醇胺。卵磷脂合成需CDP-胆碱。
含胆碱:卵磷脂,神经鞘磷脂。
不含胆碱:脑磷脂,心磷脂,磷脂酰肌醇,磷脂酰丝氨酸。
:原料:乙酰CoA。线粒体内乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环进入胞液才干合成。核心酶:乙酰CoA羧化酶,变构激活剂:柠檬酸、乙酰CoA,抑制剂:脂酰CoA。脂酰基载体:ACP。
必须脂酸:亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸(前列腺素前体)。
脂酸β氧化:脂酸活化(脂酰CoA形成),进入线粒体(核心酶:肉碱脂酰转移酶Ⅰ),β氧化(脱氢、加水、再脱氢、硫解,生成1分子乙酰CoA),能量产生(2n个碳原子脂酸产生(14n-6)个ATP)。
:乙酰乙酸,β-羟丁酸,丙酮。生成部位:肝,原料:糖分解代谢产生乙酰CoA。酮体在线粒体,胆固醇在内质网和胞液。生理意义:脂酸在肝内正常中间代谢产物,肝输出能源一种形式;脑组织在长期饥饿、糖功能局限性时可运用酮体供能;糖运用局限性时可引起酮症。
→乙酰乙酰CoA—HMG CoA合成酶→HMG CoA —→HMG CoA裂解酶→乙酰乙酸→丙酮
—→HMG CoA还原酶→胆固醇
胆固醇合成“三高”:高耗能(36ATP),高耗料(18乙酰CoA),高耗氢(16NADPH+H+)。
甲状腺激素增进胆固醇在肝转变成胆汁酸,因而甲亢时血清胆固醇↓。
肝脏缺少琥珀酰CoA转硫酶,因而不能运用酮体。
胆固醇在体内不能彻底氧化成CO2和H2O,可转化成胆汁酸(重要,7α羟化酶)、醛固酮、皮质醇、雄激素、睾丸酮、雌二醇、孕酮、维生素D3。重要生理功能:控制膜流动性。
LCAT参加胆固醇酯化成胆固醇酯。apoAⅠ是LCAT激活剂,apoAⅡ是LCAT抑制剂,apoB100是LDL受体配基,apoCⅡ是LPL激活剂,apoE是乳糜微粒受体配基。
:乳糜颗粒,转运外源性甘油三酯及胆固醇。
VLDL:极低密度脂蛋白,转运内源性甘油三酯及胆固醇。
LDL:低密度脂蛋白,转运内源性胆固醇。
HDL:高密度脂蛋白,逆向转运胆固醇。HDL蛋白质含量最高,HDL2与冠脉硬化发生率负有关。
血浆脂蛋白密度:HDL>LDL>VLDL>CM
蛋白质:HDL>LDL>VLDL>CM
磷脂:HDL>LDL>VLDL>CM
胆固醇:LDL>HDL>VLDL>CM
甘油三酯:CM>VLDL>LDL>HDL
颗粒直径:CM>VLDL>LDL>HDL
高脂血症:成人空腹12~24h血甘油三酯>、胆固醇>,小朋友胆固醇>。高脂血症中普通无HDL升高。
,递电子体不都是递氢体。
单电子传递体:Fe-S,Cyt(铁卟啉,细胞色素辅基)。
递氢递电子体:NAD+,NADP+,FMN,FAD,CoQ。
P/O比值:每消耗1mol氧原子所消耗无机磷摩尔数。
:复合体Ⅰ(NADH→FMN→Fe-S)→CoQ→复合体Ⅲ(Cytb→Fe-S→Cytc1)→Cytc→复合体Ⅳ(CuA→Cyta→CuB-Cyta3)→O2。P/O=,苹果酸-天冬氨酸穿梭,发生于肝、心肌,丙酮酸、苹果酸、谷氨酸、α-酮戊二酸、β-羟丁酸、异柠檬酸经此。
FADH2(琥珀酸)氧化呼吸链:复合体Ⅱ(琥珀酸→FAD→Fe-S(→Cytb))→CoQ→复合体Ⅲ→Cytc→复合体Ⅳ→O2。P/O=,α-磷酸甘油穿梭,发生于脑、骨骼肌,琥珀酸、脂酰CoA、α-磷酸甘油经此。
。
脂肪酸β氧化在线粒体基质。
呼吸链多数成分位于线粒体内膜。
ATP合成部位在线粒体内膜F1F0复合体。
线粒体内膜复合物Ⅴ(ATP合酶)F1:具有寡霉素敏感蛋白,具备ATP合酶活性。F0:存在H+通道。
、CN-、N3-抑制复合体Ⅳ。
ATP运用增多时,ADP浓度增高,氧化磷酸化速度加快。
甲状腺素增进氧化磷酸化。
线粒体DNA突变可使ATP生成减少。
:水解时释放>21kJ/mol。ATP、GTP、UTP、CTP、磷酸肌酸、磷酸烯醇式丙酮酸、乙酰磷酸、乙酰CoA、氨基甲酰磷酸、焦磷酸、1,3-二磷酸甘油酸等。
1,6-双磷酸果糖、三磷酸肌醇、肌酸不是高能磷酸化合物。
。
蛋白质营养价值:运用率,取决于必须氨基酸种类、数量和比例,有互补作用。
氨基酸吸取方式:继发性积极转运,γ-谷氨酰基循环,积极转运。
**作用:大肠杆菌分解,产物为氨、胺。
。涉及联合脱氨基(最重要)、转氨基、L-谷氨酸氧化脱氨基、非氧化脱氨基。
氨基酸转氨酶、脱羧酶辅酶是磷酸吡哆醛(VitB6)。
L-谷氨酸脱氢酶辅酶是NAD+或NADP+。
肝肾:联合脱氨基,酶:L-谷氨酸脱氢酶、氨基酸转氨酶。
骨骼肌、心肌:嘌呤核苷酸循环。
:氨基酸脱氨基、胺类分解;肠道细菌**产生;肾小管上皮细胞分泌。去路:尿素(重要),肌肉→丙氨酸,脑→谷氨酰胺。
氨从肌肉运送至肝:丙氨酸-葡萄糖循环。脑中运送形式:谷氨酰胺;肌肉运送至肝、血液中运送形式:丙氨酸+谷氨酰胺。
:尿素合成途径。部位:肝脏线粒体+胞液。核心酶:氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ、精氨酸代琥珀酸合成酶。2个N:一种来自NH3,一种来自天冬氨酸。3个中间产物:鸟氨酸、瓜氨酸、精氨酸。每合成1分子尿素消耗3分子ATP、4个高能磷酸键。
肝功能减退时,尿素↓,血氨↑,血酮体↓,支链氨基酸↓,芳香族氨基酸↑。
:→γ-氨基丁酸(GABA)。
半胱氨酸:→牛磺酸,产生硫酸根活化为PAPS,参加甲硫氨酸循环,巯基维持蛋白质稳定性。
甘氨酸:参加肌酸、卟啉、嘌呤、血红素合成,提供一碳单位。
组氨酸:→组胺,血管舒张剂。
色氨酸:→5-羟色胺(5-HT),血管收缩剂。
鸟氨酸:腐胺→精脒→精胺。
:产生一种碳原子基团,CO2、CO不是。载体(辅酶):四氢叶酸FH4。
甲硫氨酸循环:通过SAM提供甲基。核心酶:转甲基酶,辅酶:VitB12。
甲基供体:甲硫氨酸(直接:S-腺苷甲硫氨酸,间接:N5-CH3-FH4)。受体:同型半胱氨酸。
单向:甲硫→半胱、胱。苯丙→酪。葡萄糖→脂肪。蛋白质→脂肪。
巨幼细胞贫血VitB12增进N5-CH3-FH4中FH4重新运用。
肌酸酐是肌酸、磷酸肌酸最后代谢产物。
多胺是在生长旺盛组织中含量较高,调节细胞生长重要物质。
—苯丙氨酸羟化酶→酪氨酸 —酪氨酸羟化酶→多巴→多巴胺→去甲肾
→肾上腺素
—酪氨酸酶→黑色素
—酪氨酸转氨酶→尿黑酸→延胡索酸、乙酰乙酸
苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶辅酶都是四氢生物蝶呤。
苯丙酮尿症:缺少苯丙氨酸羟化酶。
白化病:缺少酪氨酸酶。
尿黑酸尿症:尿黑酸分解受阻。
:天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、CO2、甲酰基(来自FH4)。
从头合成:重要在肝,一方面合成IMP。C8来自N5,N10=CH-FH4,N7来自甘氨酸。
补救合成:重要在脑、骨髓,原料:游离嘌呤碱、嘌呤核苷。
嘌呤代谢终产物:尿酸。
脱氧核糖核苷酸生成方式:二磷酸核苷。
细胞中含量较多核苷酸:5'-ATP。
最直接联系核苷酸合成与糖代谢物质:5-磷酸核糖。
:天冬氨酸、谷氨酰胺、CO2。
从头合成:一方面合成UMP。
补救合成:重要酶是嘧啶磷酸核糖转移酶。
嘧啶环中2个N来自天冬氨酸、氨甲酰磷酸。
胸腺嘧啶在体内合成时甲基来自N5,N10甲烯四氢叶酸。
尿、胞嘧啶→丙氨酸。胸腺嘧啶→β-氨基异丁酸。
:抑制二氢叶酸还原酶。
别嘌呤醇治疗痛风:抑制黄嘌呤氧化酶。
阿糖胞苷抗肿瘤:抑制CDP还原成dCDP。
抑制UTP→CTP:氮杂丝氨酸,类似谷氨酰胺。
抑制dUMP→dTMP:5FU、甲氨蝶呤、氮杂丝氨酸。
6MP、5FU是碱基T类似物。
。
脑是耗能最大重要器官。
肾是除肝外可进行糖异生和生成酮体器官。
胞液中:糖酵解,糖异生,糖原合成,磷酸戊糖途径,脂酸合成。
线粒体中:脂酸β氧化,氧化磷酸化,呼吸链,三羧酸循环。
胞液+线粒体中:尿素、血红素合成。
合成磷脂时除消耗ATP还消耗CTP。
糖原合成时形成活化葡萄糖时消耗UTP。
形成3'5'环化鸟苷酸时需要GTP。
:=DNA〓RNA→蛋白质。复制,转录,逆转录,翻译。
DNA复制:半保存复制,碱基互补、方向相反,5'→3'。
原料:dNTP。酶:DNA聚合酶。模板:DNA母链。引物:RNA片段,提供3'-OH末端。
原核生物DNA-pol:Ⅰ:校读、切除RNA引物、切除突变片段、弥补空隙;Ⅱ:应急状态修复;Ⅲ:真正催化延长。均有3'→5'外切酶活性(校对功能)、5'→3'聚合活性,只有Ⅰ有5'→3'外切酶活性。
真核生物DNA-pol:α:引物酶活性;β:低保真度复制;γ:线粒体DNA复制;δ:解螺旋酶活性,延长子链重要酶;ε:DNA紫外线损伤重要修复酶。
参加原核生物复制起始酶:DnaA:辨认起始点;DnaB:解螺旋酶;DnaC:协同DnaB;DnaG:引物酶;SSB:稳定;拓扑异构酶:拓扑构象。
可催化3',5'-磷酸二酯键形成酶:聚合酶,引物酶,反转录酶,DNA连接酶,拓扑酶。
端粒酶:RNA+蛋白质,特殊逆转录酶。
逆转录病毒:鸡肉瘤病毒RSV、艾滋病病毒HIV。
:碱基错配(点突变)、碱基缺失、碱基插入、框移突变(缺失、插入可导致)、重排/重组。
修复:直接修复、切除修复、重组修复、SOS修复。
冈崎片段:由于随从链复制与解链方向相反。解决:RNA酶、DNA-polⅠ、DNA连接酶。
由糖基化酶起始作用损伤切除修复酶:内切酶、外切酶、连接酶、聚合酶。
紫外线对DNA损伤是形成嘧啶二聚体。修复酶:蛋白质UvrA、B、C、解链酶、DNA-polⅠ、连接酶。
着色性干皮病:DNA上TT二聚体切除修复系统有缺陷。
:体系涉及DNA模板、4种NTP、RNA聚合酶、某些蛋白质因子和必要无机离子。
转录模板:模板链(Watson链)、编码链(Crick链)。
原核生物RNA-pol:5个亚基,α2决定转录基因类型,β形成磷酸二酯键(催化),β'开链,
σ辨认起始点。ρ因子终结。
真核生物RNA-pol:Ⅰ:核仁,→45S-rRNA;Ⅱ:核浆,→hnRNA→mRNA;Ⅲ:核浆,→tRNA、5S-rRNA、snRNA。
mRNA转录后加工:首尾修饰(5'-加帽、3'-加尾),mRNA剪接(剪除内含子、连接外显子)。内含子:被转录,不被翻译。外显子:被转录和翻译。
:体系涉及原料(20种氨基酸)、模板(mRNA)、适配器(tRNA)、装配机(核糖体)、其她(各种蛋白质因子、酶等)。
密码子有方向性、持续性、简并性(一种氨基酸可有两个或两个以上密码子)、通用性、摆动性(第一位碱基I相应mRNA上可C、U、A)。
起始密码:AUG
终结密码:UAA、UAG、UGA
无遗传密码:羟脯氨酸、羟赖氨酸
只有1个密码:甲硫氨酸、色氨酸
密码与起始密码相似:甲硫氨酸
氨基酸活化方式:生成氨基酰-tRNA。
肽链合成:起始→延长(进位、成肽、转位)→终结。
、土霉素:抑制氨基酰-tRNA与原核生物核糖体小亚基结合。
红霉素、氯霉素:与原核生物核糖体大亚基结合,抑制转肽酶。
链霉素:与原核生物核糖体小亚基结合,致读码错误。
放线菌酮作用于真核,嘌呤霉素、伊短菌素作用于真核+原核。
蓖麻蛋白作用于真核生物大亚基。
白喉毒素重要抑制哺乳动物蛋白质合成。
干扰素活化蛋白激酶而使起始因子eIF-2磷酸化,从而抑制病毒蛋白质合成,诱导产生寡核苷酸2'-5'A。
:来自一种生物体一整套遗传物质。
基因表达:转录和翻译。并非都产生蛋白质。有时间特异性和空间特异性。
基因表达方式:基本表达(构成性表达)、诱导/阻遏。
管家基因:一种生物个体几乎所有细胞中持续表达,较少受环境影响,只受启动程序或启动子与RNA-pol作用影响。
可诱导或可阻遏基因:易受环境变化影响,产物水平增高或减少,如DNA损伤时修复酶基因、乳糖操纵子机制。