感染性休克--chm.ppt

文档介绍：感染性休克
济宁市传染病医院
邵国辉
概述
病因:由病原微生物及其***等产物
直接或间接--激活
宿主的各种细胞和体液系统
产生
细胞因子和内源性介质
作用于
机体各种器官、系统
引起
急性微循环灌注不足
导致
组织缺氧、细胞损伤、代谢和功能障碍,
甚至多器官功能衰竭的危重综合症。
病因学
致病微生物:
G-细菌:肠杆菌科细菌,不发酵杆菌,脑膜
炎球菌,类杆菌
G+细菌:葡萄球菌,链球菌,肺炎链球菌
病毒:汉坦病毒
宿主因素:慢性病,免疫抑制剂,放疗,化疗,留置导尿管,老年人,大手术后
发病机制(1)
炎症失控学说:
感染性休克是脓毒症发生过程中的并发症,是严重感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)
SIRS的本质:机体失去控制的、自我持续放大和自我破坏的炎症反应。
表现:播散性炎细胞活化、炎症细胞泛溢至血浆、形成瀑布效应,并由此引起远隔部位的炎症反应。
并非感染自己引起,而是机体对感染性因素的反应。
发病机制(2)
病原微生物及其产物
单核巨噬细胞
中性粒细胞
内皮细胞
G-菌的内***、蛋白酶
G+菌的外***、细胞壁成分
病毒及其产物
信号通道被激活
络氨酸激酶通道
蛋白酶C通道
NF-κB通道
多种效应细胞
炎症因子
TNF-α
IL-1
IL-6
IL-8
IL-12
IFN
血栓素
白三烯
血小板活化因子
前列腺素
补体
PGE
PGF
PGI2
血栓素
巨噬细胞
中性粒细胞
内皮细胞
内***
发病机制(4):微循环障碍(1)
初期:缺血缺氧期
神经反射
病因
多种缩血管体液因子增加
儿茶酚***
肾素-血管紧张素-醛固***系统
血栓素A2
血小板活化因子
白三烯
内皮素
内***
拟交感作用
微血管发生强烈痉挛,毛细血管网缺血、缺氧
缺血缺氧期
发病机制(5):微循环障碍(2)
中期:淤血缺氧期
缺血缺氧
无氧代谢酸性产物增加(乳酸)
肥大细胞释放组***
缓激肽增多
微动脉对儿茶酚***的敏
感性下降,微动脉扩张
微静脉收缩
微循环内血液淤滞,压力增加,血浆外渗,组织水肿,血液浓缩,有效循环血量减少,回心血量减少,血压下降,细胞损伤
淤血缺氧期