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肿瘤的生化基础
肿瘤的生化基础
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第 一 节 概 述
生物化学
护理学专业本科教材
肿瘤的生化基础
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1911年，Peyton Rous发觉鸡肉瘤病毒能够致癌。 产生“肿瘤源于体细胞基因改变”概念。
1947年，Charlotte Auerbach和J. M. Robson证实化学物质能够引发DNA损伤，破坏基因组稳定性，诱发肿瘤。
1970年代，基因克隆、基因转移等各种基因操作技术快速发展，并与肿瘤学（oncology)研究相结合。
1979年发觉了第一个细胞癌基因。
癌基因、抑癌基因相继发觉，确认“肿瘤是一个基因病（genetic disease）”。
肿瘤分子研究史:
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促进正常细胞向肿瘤细胞转化原因
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癌基因、抑癌基因与生长因子关系
癌基因
抑癌基因
细胞
生长因子
正调控
负调控
产物
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第 二 节 癌 基 因 Oncogenes
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癌基因(oncogene)
细胞内控制细胞生长和分化基因，它结构异常或表示异常，能够引发细胞癌变。
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对人、动物有感染性。
DNA病毒DNA能够整合到宿主靶细胞DNA分子上。
一些病毒基因中含有病毒癌基因（V-onc）序列，编码转化蛋白可使细胞癌变。
生物性致癌主要指肿瘤病毒，包含DNA肿瘤病毒及RNA肿瘤病毒。
致癌病毒有DNA病毒和RNA病毒
肿瘤病毒特点：
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（一）病毒癌基因(virus oncogene,v-onc)
存在于病毒基因组中癌基因，它不编码病毒结组成份，对病毒复制也没有作用，但能够使细胞连续增殖。
一、病毒癌基因和细胞癌基因
（二）细胞癌基因(cellular-oncogene, c-onc)
存在于生物正常细胞基因组中癌基因，或称原癌基因 (proto-oncogenes , pro-onc) 。
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调整和
开启转录
LTR
gag
pol
env
src
LTR
长末端
重复序列
癌基因
正常病毒基因
产生病毒
关键蛋白
产生逆转录
酶和整合酶
产生病毒
外膜蛋白
产生酪氨酸
激酶
*病毒基因组结构
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病毒癌基因（V-onc）与细胞癌基因差异只是V-onc无内含子，而C-onc常有内含子。有时一些V-onc序列与C-onc 比较，常有碱基替换，缺失。正因为序列有同源性，一旦V-onc整合至细胞基因后，不需激活便可产生细胞转化作用。
许多病毒癌基因与细胞癌基因序列同源
如Rous肉瘤病毒癌基因v-src编码p60src，含有TPK活性。
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