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慢心衰抗凝治疗
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心衰生存率低于许多恶性肿瘤
预防性治疗延缓了心衰进展，1年内死亡
30%～40%，5年内死亡率高达60%
很多CHF并发症与血栓相关
脑卒中、肺栓塞和周围动脉栓塞事件比普通人群高
%/年
重度心衰脑卒中4%/年
一、心衰流行病学
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心衰血栓栓塞患病率
早期汇报心衰患者脑、体循环和肺栓塞发生率较高,多为尸解研究结果：
1958年研究：扩张型心肌病72例，尸解发觉，脑或体循环栓塞36例（50%），肺栓塞34例（%）
血栓栓塞事件发生率高，反应了当初风心病患病率高，而且接收抗凝治疗不足
Am J Cardiol 1958;1:610-23
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心衰血栓栓塞患病率
大样本研究：
V-HeFT：脑卒中、、-
SAVE、PROMISE：脑卒中：%－%/100患者年
SOLVD：女性血栓栓塞危险性高于男性
（ %/%/100患者年）
LVEF降低10%，血栓栓塞事件增加53%
Circulatio1993;87():94-101
JACC 1993;21:(suppl A):218A
Eur HEART j 1996;17:1381-9
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心衰血栓栓塞患病率
尸解与临床研究差异原因：
多数房颤患者接收华法令治疗
临床血栓栓塞被低估或错误诊疗
血栓栓塞造成猝死
无症状脑卒中
心脏缺血可由冠脉血栓所致
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二、血栓形成
病生理机制
血管壁异常
血液成份异常
血流异常
改变
血栓形成
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心衰血栓栓塞形成机制
心腔扩充
收缩力减低
局部室壁运动异常
合并房颤
血浆粘滞度
纤维蛋白原
凝血酶－抗凝血酶III复合物
血纤维蛋白肽A
D-二聚体
血管阻力增加
静脉压力增高
下肢水肿
体力活动下降
血小板平均容量
血小板寿命
血小板活性异常
血小板聚集
心腔血流迟缓
血管血流迟缓
血流淤滞
血栓栓塞形成
高凝状态
血管内皮破坏
RAAS激活
AngII
内皮素
NO
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三、心力衰竭抗凝治疗
血栓栓塞危险
出血风险
现有效又可行？
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三、心衰抗凝治疗
临床回顾性研究:
SOLVD（98年）
全因死亡降低（HR p＝）
心衰死亡和再住院率降低（HR p＝）
EF水平增加血栓栓塞危险性仅见女性（EF 10%，危险 53%）
CONSENSUS：
长久华法令抗凝治疗，死亡率降低40%
但该试验中75%死亡是因为心衰进展所致
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PROMISE研究
与对照组比较，华法令（324例）治疗对血栓栓塞事件没有显著影响（%/100人/年 vs %/100人/年）
只有在重度心衰患者（LVEF<20%）卒中显著降低（% vs %，p<）
V-HeFT II 华法令治疗组血栓栓塞事件比无治疗组显著高（%/100人/年 vs ％/100人/年，p＝）
JACC 1993; 21(suppl A):218A
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