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（一）、定义：糖尿病(diabetes mellitus)是一组因为胰岛素分泌和作用缺点所造成碳水化合物、脂肪、蛋白质等代谢紊乱、而以长久高血糖为主要表现综合征。
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（二）分型
1985年WHO将糖尿病分为胰岛素依赖型（IDDM，1型）和非胰岛素依赖型（NIDDM Ⅱ型）。1997年美国糖尿病协会（ADA）公布了新诊疗标准和分型提议，1999年WHO也对此作了认可，当前已被普遍采取
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1．1型糖尿病
原来称作胰岛素依赖型糖尿病，胰腺分泌胰岛素β细胞本身免疫性损伤引发胰岛素绝对分泌不足。在我国糖尿病患者中约占5%。起病较急，多饮、多尿、多食、消瘦等三多一少症状显著，有遗传倾向，儿童发病较多，其它年纪也可发病。
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2．2型糖尿病
多发于中老年，约占我国糖尿病患者90%～95%，起病迟缓、隐匿，体态常肥胖，尤以腹型肥胖或超重多见，可询及其生活方式不合理，如饮食为高脂、高碳水化和物、高能量及少活动等。遗传原因在本型中较1型更为显著主要。2型糖尿病基本病理改变是胰岛β细胞功效缺点和胰岛素抵抗。
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3．妊娠糖尿病
普通在妊娠后期发生，占妊娠妇女2%～3%。发病与妊娠期进食过多，以及胎盘分泌激素抵抗胰岛素作用相关，大部分病人分娩后可恢复正常，但成为今后发生糖尿病高危人群。
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4．其它类型糖尿病
是指一些内分泌疾病、化学物品、感染及其它少见遗传、免疫综合征所致糖尿病，国内非常少见。
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（三）糖尿病诊疗标准
静 脉 血 糖
空腹（mmol/L)（口服葡萄糖75g） 餐后2h（mmol/L）
正常人 ＜6 · 1 ＜7 ·8
糖尿病 ≥7 · 0 ≥11 ·1（或随机血糖）
糖耐量
减退（IGT）＜7 · 0 7 ·8 ～ 11 ·1
空腹血糖
调整受损 6 · 1 ～ 7 · 0 ＜ 7 ·8
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二、2型糖尿病发病机制
（一）胰腺与胰岛素功效
胰腺中胰岛含有有外分泌功效和内分泌功效，胰岛中β细胞分泌胰岛素，α细胞分泌胰高血糖素，其它细胞负担分泌与消化相关几个激素。胰岛素是体内促进合成代谢关键激素，在机体新陈代谢中有极其主要作用。
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1．调整糖代谢 是经过促进组织利用葡萄糖、促进葡萄糖合成肝糖原、抑制糖原异生、促进葡萄糖转化为脂肪等实现降低血糖。
2．调整脂肪代谢 脂肪组织对胰岛素非常敏感，表现在促进葡萄糖进入脂肪细胞、抑制脂肪酶活性，降低脂肪分解、促进肝脏合成脂肪酸。
3．调整蛋白质代谢 促进蛋白质合成，确保正常生长发育。
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（二）发病机制
2型糖尿病主要是因为胰岛素分泌不足（即胰岛功效障碍）和胰岛素抵抗（即胰岛素效应减低）所致。胰岛素抵抗是指肌肉、脂肪组织摄取及利用糖有障碍；肝摄取糖减弱，餐后对肝糖输出不能有效地抑制。当胰腺功效尚可时，胰岛需分泌大量胰岛素以克服胰岛素抵抗，因而在发生糖尿病前几年可有高胰岛素血症，以维持血糖于正常范围，但胰岛素过多对机体其它组织造成不利影响，此为“胰岛素抵抗综合征”，又称“代谢综合征”共同基础（包含肥胖、高血脂、高血压、高血糖、糖尿病、冠心病、痛风症等）。这种胰岛素抵抗贯通糖尿病患者终生。
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