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凝血与抗凝血平衡
一、抗血小板药物:
1，抑制血小板代谢的药物：
(1)环氧酶抑制剂：阿司匹林；
（2)TXA2合成酶抑制剂：奥扎格雷钠;
(3)磷酸二酯酶抑制剂:双嘧达莫；
2，阻碍ADP介导的血小板活化的药物：氯吡格雷、沙格雷、噻氯匹定;
3，血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻断剂：替罗非班
4，凝血酶抑制剂（凝血酶是最强的血小板激活剂）：水蛭素、阿加曲班;
5，同时改善微循环，治疗血栓前状态的药物：川芎嗪、血栓通、灯盏细辛。
二、抗凝药物：
1,间接凝血酶抑制剂(激活抗凝血酶Ⅲ发挥抗凝作用）：肝素、低分子肝素；
2，直接凝血酶抑制剂：重组水蛭素及其衍生物（通心络胶囊、疏血通注射液)、阿加曲班;
3，维生素K依赖性抗凝剂(抑制肝脏合成的凝血因子ⅡⅦⅨⅩ的活化）:双香豆素类,如华法林；
4,此外还有：凝血酶生成抑制剂、凝血酶受体抑制剂、重组内源性抗凝剂(蛋白C、抗凝血酶等）。
三、纤维蛋白溶解药：
1，第一代纤溶药:链激酶、尿激酶；
2，第二代纤溶药：组织型纤溶酶原激活剂tPA；
3,第三代纤溶药：重组纤溶酶激活剂瑞替普酶（reteplase）为tPA的变异体；
4，降纤维蛋白原药物：蚓激酶、蝮蛇抗拴酶；
5，另外临床还将巴曲酶(降纤酶)用于脑梗死的溶栓。
四、促凝止血药物：
1，促进凝血酶活性的药物：维生素K1、维生素K 3(亚硫酸氢钠甲萘醌）、巴曲酶（立止血)；
2，凝血酶制剂：凝血酶原复合物（300PE或400PE/支）、人纤维蛋白原（0。5g/支)、人凝血因子Ⅷ（400万iu）；
3,纤溶酶抑制剂：氨基乙酸、氨甲苯酸（止血芳酸)、抑胰肽酶；
4，作用于血管的止血药：酚磺乙胺（止血敏)、垂体后叶素、卡络柳钠（安络血）、去甲肾上腺素;
5，鱼精蛋白.
抗血小板药 （监测BT、PC、PAgT）
阿司匹林
＊30；
0。1或0。3qdpo
另有阿司匹林缓释片（塞宁）50mg*24
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*20
奥扎格雷钠液
晴尔/奥吉格40mg/2ml；
40～80mg，qd/bid，24h连续ivgtt,疗程1～2w
丽邦80mg/100ml
双嘧达莫片
潘生丁25mg＊100
氯吡格雷片
波立维75mg＊7(147元）
负荷量300mg，然后75mg/d维持
泰嘉25mg*20 （85元)
沙格雷酯片
安步乐克0。1*9 （)
替罗非班液
欣维宁5mg/100ml （409）
不稳定心绞痛/非Q波心梗:起始30min ,;PCI:起始3min 10 ug/kg,然后0。15 ug/kg/min
川芎嗪注射液
100mg/250ml
血栓通
胶囊50mg＊12;
注射液(络泰）
灯盏细辛注射液
45mg/10ml
抗凝药物 （监测PC、APTT、INR、FG）
普通肝素
肝素化:125u/kg静推，后以600～1000u/h维持
那屈肝素
速碧林0。3/。6ml
达肝素钠
法安明5000u/
通心络胶囊
*40 (40。25元)
疏血通液
2ml/支 （43。1元)
阿加曲班液
达贝10mg/20ml (166）
华法林片
＊60
纤维蛋白溶解药 （监测PC、APTT、FG、TT、FDP)
重组链激酶
50万u/支 (456)
尿激酶
25万u/支 （105)
tPA
瑞替普酶
（1275)
巴曲酶（降纤酶)
东陵迪芙5Bu/0。5ml（319)
蚓激酶胶囊
百奥30万U*12
蝮蛇抗拴酶粉针
R（ ）
凝血与抗凝血平衡
相关实验室检查的用途有：①血栓前状态的筛选;②止血缺陷或出血性疾病的筛选;③抗血小板、抗凝、纤溶治疗的监测。
出血与血栓检测的相关指标
检测项目
标准值+临床意义
血管壁的检测
出血时间BT
(出血时间测定器法）
参考值:±。超过9min为BT延长，见于血小板数量减少及功能异常、。抗血小板治疗过程中BT维持在治疗前的2。0～2。5倍.
血小板的检测
血小板计数PC
(100～300)×109/L，超过400×109/L为血小板增多，低于100×109/L称为血小板减少。
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抗血小板治疗时，PC不应低于50×109/L，疗程中至少每1~2周测定一次PC。
血小板聚集试验
PAgT增高表示血小板被过度激活,见于血栓前状态或血栓性疾病；
凝血因子的检测
活化部分凝血活酶时间APTT
是内源性凝血途径的检测试验，正常值50~80s，超过正常值10s以上为异常;
是监测肝素治疗的首选指标:~2。0倍为安全
活化的凝血时间ACT
对照值为60～120s，维持在480~600s为宜;因可床旁数分钟得出结果，所以可作为介入治疗时静脉应用普通肝素的抗凝监测指标，但目前ACT不能作低分子肝素的监测指标。
血浆凝血酶原时间PT
是外源性凝血途径的检测试验，超过正常值3s以上为异常
是监测口服抗凝剂的首选指标:PTR维持在1。5~；INR维持在2。0~
纤维蛋白原FG
凝血酶法2~4g/L；增高见于血栓前状态或血栓性疾病
溶栓治疗时应用纤溶药物时的监测指标FG＜1。0 g/L有出血危险
纤溶活性的检测
凝血酶时间TT
比正常值延长3s以上为异常；~2。5倍
FG降解产物FDP
＞5mg/L为阳性，见于原发性和继发性纤溶亢进
3P试验
3P试验阳性见于DIC，提示血中存在大量纤维蛋白。
D—二聚体
ELISA法参考值小于200ug/L；见于继发性纤溶亢进，原发性纤溶时不增高
血栓前状态PTS的检测(BT+FG+血流变学）
全血和血浆粘度
是血液流变学检测，增加见于血栓前状态或血栓性疾病
出血时间bleeding time， BT;血小板计数platelet count， PC或plt;血小板聚集试验platelet aggregation test，PAgT；活化部分凝血活酶时间activated partial thromboplastin time, APTT；血浆凝血酶原时间prothrombin time, PT；凝血酶原比值prothrombin tatio,PTR;国际标准化比值international normalized ratio, INR;活化的凝血时间 actived clotting time, ACT；血浆凝血酶时间thrombin time,TT;血浆纤维蛋白原fibrinogen，FG；纤维蛋白(原）降解产物fibrin（ogen） degradation products， FDP；鱼精蛋白副凝试验（3P试验)plasma protamin paracoagulation test；血栓前状态prethrombotic state,PTS.
1,出血时间BT:BT的长短主要受血小板数量和功能以及毛细血管的通透性和脆性的影响，受血浆凝血因子的影响较小。BT延长见于:①血小板数量减少：血小板减少性紫癜；②血小板功能异常：血小板无力症；③血管异常：遗传性出血性毛细血管扩张症；④药物干扰：阿司匹林、双嘧达莫；⑤严重缺乏凝血因子:DIC等。BT缩短主要见于血栓前状态或血栓性疾病，如DIC、心脑血管疾病、糖尿病伴周围血管病。
2，血小板计数PC：增多见于：①骨髓增殖性疾病:真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化早期、慢性粒细胞白血病等;②反应性血小板增多：急性感染、急性溶血、某些癌症。减少见于：①血小板生成障碍：再生障碍性贫血、巨幼细胞贫血、急性白血病、骨髓纤维化晚期；②血小板破坏或消耗增多：血小板减少性紫癜、SLE、恶性淋巴瘤、上呼吸道感染、DIC；③血小板分布异常：脾肿大、大量输血后血液被稀释。
3，活化部分凝血活酶时间APTT：延长见于:①Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明显减少：血友病A、血友病B、FⅪ缺乏症；②严重的凝血酶原、FⅤ、FⅩ、纤维蛋白原缺乏：重症肝病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂、血浆抗凝溶栓治疗、血循环中有抗凝物质。缩短见于:①血液高凝状态；②血栓性疾病（心梗、脑血栓）；③抽血不顺利使血液中混有大量组织液。
4，活化的凝血时间ACT：ACT与APTT是内源性凝血途径的监测试验，被常规用于肝素的抗凝活性监测，反映的是加入抗凝剂后，从Ⅻ因子接触激活到最终大量Ⅱa形成血液凝固所需要的时间；因ACT可床旁数分钟得出结果，所以可作为介入治疗时静脉应用普通肝素的抗凝监测指标;由于敏感性较差ACT和APTT不能用于低分子肝素抗凝活性的监测。
5，血浆凝血酶原时间PT：是外源性凝血途径的监测试验，反映的是加入抗凝剂后，从Ⅲ因子接触激活到最终大量Ⅱa形成血液凝固所需要的时间。延长多见于维生素K缺乏：①FⅦ缺乏;②凝血酶原、FⅤ、FⅩ、纤维蛋白原缺乏。缩短见于:①
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血液高凝状态，如DIC早期、多发性骨髓瘤;②血栓性疾病：心梗、脑血栓、深部静脉血栓形成(DVT）。
6，凝血酶原比值PTR：即被检PT与正常PT比值，PTR维持在1。5~2。0为佳，%，小于2。0时出血发生率仅为4%。标准化的PTR,即国际标准化比值（INR)，INR=PTRISI，其中ISI为国际敏感指数。
7，血浆纤维蛋白原FG：凝血酶法参考值2～4g/;降低见于DIC消耗性低凝期及纤溶期、重症肝病、,在用药后须每12小时检测一次,连续3d;以后改为每天一次,连续3d，以后根据情况决定.
8：血浆凝血酶时间TT：是在受检血浆中加入凝血酶，测定纤维蛋白原转变成纤维蛋白致血液凝固所需要的时间。正常对照值16～18s，比正常值延长3s以上为异常;～2。：①DIC纤溶亢进期；②血中存在（类)肝素物质:肝病、SLE等。
9，纤维蛋白(原)降解产物FDP：在受检血浆中加入FDP抗体包被的胶乳颗粒悬液，如FDP＞5mg/L胶乳颗粒就会发生聚集。阳性反应见于：①继发性纤溶亢进(由于大量凝血酶的激活使血中纤维蛋白含量增加而继发激活纤溶酶，提示血中有大量纤维蛋白)：如DIC、溶栓治疗等.②原发性纤溶亢进（由纤溶酶原激活物激活纤溶酶，之前无凝血酶的激活，血中无大量纤维蛋白）:如富含纤溶酶原激活物的器官（子宫、卵巢、前列腺等）因手术、创伤等原因导致纤溶亢进；
10,3P试验：即鱼精蛋白副凝试验，其原理是：血浆中的FDP可妨碍纤维蛋白单体聚合具有抗凝血酶作用,将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合,使血浆中纤维蛋白单体分离出来并彼此聚集而凝固。这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。正常情况下3P试验阴性。3P试验阳性见于DIC,提示血中存在大量纤维蛋白。
11,D二聚体：是反应继发性纤溶亢进的重要指标,原发性纤溶亢进时D二聚体不增高。应当注意的是大量胸腹水、大血肿时,胸腹水和血肿中的FDP可入血，使血中D二聚体增多。高度纤溶亢进时,由于D二聚体可进一步分解，故测量值可能比实际偏低。
12，，。疾病状态下,如糖尿病微血管病变时,微循环处的血流速度减慢，导致红细胞发生叠连和聚集，血液粘度升高阻力增大,影响微循环的正常灌注和组织供养.
⑴，全血粘度 增高见于：①血栓前状态:高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症、恶性肿瘤;②血栓性疾病：心肌梗死、脑血栓形成；③红细胞比容增加:真性红细胞增多症、肺源性心脏病、大面积烧伤;④血浆球蛋白增高疾病：多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、等。降低见于各种贫血。
⑵，血浆粘度 增高见于血浆球蛋白和/或血脂增高疾病：多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、糖尿病、高脂血症。
（一)血栓前状态的筛选
血栓前状态PTS：是指血液有形成分和无形成分的生化学和血流变学的某些变化，有血栓形成倾向。包括
血小板功能亢进(BT↓PAgT↑）、凝血因子被激活的高凝状态(APTT↓ACT↓PT↓FG↑）、抗凝蛋白含量减少或
结构异常、纤溶活力减弱、血粘度增高和微循环血流速度减慢等一系列病理改变。
（二）抗栓及纤溶治疗的监测
一、抗血小板药物治疗的监测:①~2。5倍；②血小板计数不应低于50×109/L;③血小板聚集功能试验降至正常值的20％~30％为宜。由于抗血小板药物的疗程长，有出现严重出血的危险,故疗程中应予以监测。因为临床疗效的终点并不是以血小板的数量和功能为依据，而是以疾病本身得到改善为证据（如阿司匹林防治不稳定心绞痛的疗效终点应包括血管造影、连续心电图、心肌再灌注等指标），所以监测的只是用药的安全性.
二、普通肝素的监测:①APTT较正常对照值延长1。5~；②ACT维持在480~600s为宜；③血小板计数维持在正常范围内，如低于50×109/L则需停药;④AT—Ⅲ维持在80%~120%。。肝素抗凝依赖AT-Ⅲ，在肝素抗凝的全过程中，务必使AT-Ⅲ维持在120％以上,若AT-Ⅲ低于70％肝素抗凝效果减低，此时要及时补充血浆或AT-Ⅲ制剂。
三、低分子肝素的监测:①抗Ⅹ~；②血小板计数维持在正常范围内；③AT-Ⅲ维持在80％~120%。
四、华法林的监测：INR维持在2。0～.
五、降纤治疗的监测：①FG1。2~1。5g/L，每12小时监测1次，连续3天，随后每天1次，连续3天；②PC （50~60)×109/L为宜，＜50×109/L时出血并发症高出4倍。
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六、溶栓治疗的监测:
1，溶栓治疗最有效的指标:①~1。5g/L;②TT在正常值的1。5~；③FDP300~400ug/ml。
2，提示可能出血的指标：①治疗开始数小时后FG水平低于1。0g/L；②治疗3天后PC低于50×109/L；③。
阿司匹林
cAMP↑Ca2+↓
――
PGI2合成酶
（内皮）
cAMP↓Ca2+↑
++
TXA2合成酶
（血小板）
环加氧酶
磷脂酶A2
膜磷脂
花生四烯酸
PGG2、PGH2
TXA2
PGI2
血小板聚集
血小板和内皮细胞中前列腺素PG的代谢
【药理作用】血小板释放的TXA2具有强烈的聚集血小板和缩血管作用。低浓度的阿司匹林可不可逆地抑制血小板环加氧酶而减少TXA2的合成，具有抗血小板聚集及抗血栓的作用。血小板是无核细胞，无重新合成环加氧酶的能力，一旦此酶受抑制，其作用可持续至血小板的整个寿命周期（7～8天)，此间如无新的血小板进入血液循环,此种抑制状态无法得到改善。
PGI2是TXA2的生理对抗剂。血小板同时也能抑制血管内皮的环加氧酶，从而抑制血管内皮PGI2的生成，但血管内皮有合成此酶的能力，因此阿司匹林对内皮中该酶的抑制作用经3小时后可得到改善。且血管中环加氧酶对阿司匹林的敏感性远较血小板中环加氧酶低，只有当阿司匹林剂量偏大时（8mg/kg)血管内皮的环加氧酶才受到抑制。这种组织敏感性的不同导致低浓度阿司匹林有抗栓作用；而高浓度的阿司匹林可抑制PG所致的血管扩张和组织水肿，有抗炎作用.
【体内过程】口服后迅速吸收，大部分在小肠中吸收,1~2小时达血药浓度高峰，吸收后主要在肝脏内水解为水杨酸，水杨酸与血浆蛋白结合率高达80%～90%，白蛋白与水杨酸结合位点饱和后，增加剂量易迅速增加游离血药浓度，并与其他药物竞争结合位点,而发生相互作用。半衰期随着口服阿司匹林剂量的增大而延长：口服小剂量阿司匹林（1g以下)时，水解产生的水杨酸量较少,按一级动力学消除，水杨酸血浆半衰期为2～3小时;口服阿司匹林1g以上时，水杨酸生成量增多，其代谢按零级动力学消除,半衰期延长为15～30小时，如再加大剂量，血中水杨酸浓度急剧上升,可出现中毒症状。水杨酸经肝代谢后经肾排出，在碱性尿液中排泄速度加快。
【适用证、用法】不稳定性心绞痛（冠状动脉血流障碍所致的心绞痛）、急性心肌梗死、动脉血管手术后（CABG、PTCA)、TIA、预防脑梗死时100mg qd po；预防心肌梗死时300mg qd po
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。给药说明：①应与食物同服或饭后服，以减少对胃肠的刺激,食物可降低吸收速率，但不影响吸收量；但治疗急性心肌梗死时,为了快速发挥药效,第一片药应捣碎或嚼碎后服用；②外科手术病人，应在术前 5天停用,以免引起凝血障碍。
【不良反应】
1，胃肠道反应。临床表现：①上腹不适、恶心、呕吐；②较大剂量时(抗风湿治疗）引起胃溃疡和无痛性胃出血，原有溃疡者症状加重。发生机制:①直接刺激胃粘膜；②抑制胃壁组织环加氧酶，较少PGE2的生成，胃壁前列腺素对胃粘膜有保护作用；③血浓度高则刺激延髓催吐化学中枢，致恶心和呕吐。防治办法:①餐后服药；②同服止酸剂;③合用PGE1衍生物米索前列醇(misoprostol）可减轻溃疡发生率；④胃十二肠溃疡及出血倾向者禁用。
2，：阿司匹林不可逆抑制环加氧酶，血小板合成TXA2的能力需要等到新生血小板补充，需7～8天，血小板凝集受抑制，出血时间延长；大量阿司匹林可抑制凝血酶原的形成，引起凝血障碍，加重出血倾向。防治办法：①维生素K可以预防；②严重肝病、出血倾向、产妇、孕妇禁用；③手术前1周停用阿司匹林.
3，水杨酸反应/水杨酸过量或中毒。临床表现：阿司匹林用量大于5g/d时,可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退,总称水杨酸反应，是水杨酸中毒的表现,严重者出现深大呼吸、酸碱平衡失衡、脱水、高热，甚至精神错乱。治疗办法:①立即停用阿司匹林；②静脉滴注NaHCO3碱化尿液。
4,过敏反应/阿司匹林哮喘/阿司匹林不耐受。临床表现：①荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克;②服药后出现呼吸困难,诱发哮喘患者的哮喘发作;③有的是“阿司匹林过敏+哮喘+鼻息肉"三联征。发生机制：不是抗原抗体反应为基础的过敏反应,是PG合成受阻后花生四烯酸生成的白三烯等内源性支气管收缩物质增多，诱发哮喘。治疗：①哮喘、鼻息肉、慢性荨麻疹患者禁用；②用抗组胺药和糖皮质激素治疗;③肾上腺治疗阿司匹林哮喘无效。
5，对肾脏的影响。临床表现：少数伴有心、肝、肾损害的老年人，即使用药前肾功能正常,也可引起水肿、多尿等肾小管功能受损的症状，偶见间质性肾炎、肾病综合征、肾衰。发病机制：①患者存在阴性肾损害或肾小球灌注不足；②阿司匹林抑制PG，取消了PG的代偿机制，而出现水肿症状;③与剂量有关，尤其是剂量过大使血药浓度达250ug/mL时易发生。
6，瑞夷综合征（Reye，s syndrome)。在儿童病毒性感染性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等适用阿司匹林退烧时，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征（瑞夷综合征），以肝损害合并脑病为突出表现,：病毒感染患儿禁用用阿司匹林退烧,而用对乙酰氨基酚代替.
7，引发痛风发作。小剂量阿司匹林能减少尿酸排泄,引起尿酸渚留,引发易感者痛风发作。
【药物相互作用】
1，与双香豆素抗凝药、肾上腺皮质激素竞争白蛋白结合位点，而至游离血药浓度增高,易诱发溃疡和出血。尤其肾上腺皮质激素,与阿司匹林有药效学协同作用。与磺脲类口服降糖药合用引起低血糖。
2，与呋塞米、青霉素、甲氨碟呤等弱碱性药物合用，竞争肾小管主体分泌载体，增加各自游离血药浓度。
3，可降低丙磺舒的排尿酸作用，丙磺舒也可降低水杨酸自肾脏的排泄率。
4，糖皮质激素（简称激素）可增加水杨酸盐的排泄,同用时为了维持本品的血药浓度，，尤其是大量应用时，当激素减量或停药时可出现水杨酸反应（salicylism），甚至有增加胃肠溃疡和出血的危险.
5,乙醇可加强阿司匹林所致的出血时间延长及胃出血。饮酒者服用治疗量阿司匹林，会引起自发性前房出血，所以创伤性前房出血患者不宜用阿司匹林。
6，降低卡托普利的降压作用。
7，用碳酸酐酶抑制剂治疗青光眼时，阿司匹林可促使发生代谢性酸中毒。
【监测】长期大量用药时应定期检查红细胞压积、肝功能及血清水杨酸含量测定。
奥扎格雷钠
【药理作用】为血栓烷A2合成酶抑制剂。从而改善TXA2与前列腺素PGI2的平衡异常，有抑制血小板的聚集和扩张血管作用。本品能改善脑缺血急性期的循环障碍，改善脑缺血时能量代谢异常,改善脑血栓急性期的运动障碍。
【适应证、用法】用于治疗急性血栓性脑梗塞所伴随的运动障碍,及改善蛛网膜下腔出血手术后的脑血管痉挛收缩和并发脑缺血症状。每次40—80mg,溶于5%葡萄糖溶液或适量电解质中,每日1-2次,24小时连续静脉滴注，1—2周为一疗程。本品与抑制血小板功能的药物并用有协同作用，必须适当减量.
【不良反应】①过敏反应:荨麻疹、皮疹等;②出血倾向及血小板减少；③消化系统:恶心、呕吐、食欲不振、腹泻、胀满感；④其他:发热、注射部位疼痛、休克等。
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【禁忌症】①对本品过敏者;②脑出血或脑梗塞并出血者；③有血液病或有出血倾向者；④有严重心、肺、肝、肾功能不全者,如严重心律不齐、心肌梗塞;⑤严重高血压， kpa（即200 mmHg）以上者；⑥本品避免与含钙输液（格林氏溶液等）混合使用，以免出现白色混浊.
【慎用】①儿童、孕妇、妊娠妇女慎用；②老年人生理功能低下，慎用。
双嘧达莫
【作用机制】可逆性抑制磷酸二酯酶，提高血小板中的cAMP,降低Ca2+浓度，从而抑制血小板聚集。
【药动学】口服吸收迅速。进入体内后在肝内与葡萄糖醛酸结合，排入胆汁，进入小肠后再吸收入血，所以作用较持久,血药浓度波动较大,尿中排泄很少。
【适用证】血栓栓塞性疾病、人工心脏瓣膜置换术后
【用法用量】
①缺血性心脏病： 25—50mg tid 饭前1小时po,症状改善后可改为bid.
②血栓栓塞性疾病:每次100mg，每日剂量应不少于400mg，分4次口服，否则抗血小板作用不明显。如与阿司匹林合用，本品减量。如阿司匹林每日口服 1g，则双嘧达莫量应每日不超过 100mg.
【不良反应】①与剂量有关,如每日口服超过 400mg，约 25％出现不良反应，如血管性头痛、眩晕、恶心、呕吐及腹泻等。可引起胆石症，可有过敏性休克；②与肝素、双香豆素等抗凝药同用时，可加重低凝血酶原血症而进一步抑制血小板聚集,易引起出血倾向。
【禁用慎用】低血压时慎用；休克时禁用；治疗缺血性心脏病，可能发生“冠状动脉窃血”的不良反应。
硫酸氯吡格雷
【药理作用】选择性不可逆性抑制ADP与血小板相应受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物的活化，因此可抑制血小板的聚集。因为这种抑制是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整个生命周期都受到此抑制作用的影响，～5天达到稳态，稳态后中止治疗，5天内BT、PAgT逐渐恢复到基线水平。如因药物过量需要立即纠正延长的BT,需要输注血小板可逆转氯吡格雷的作用。
【适应证、用法】减少动脉粥样硬化性事件的发生（心肌梗死、中风、外周动脉疾病);非ST段抬高性急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛、非Q波心肌梗死）。负荷量300mg，维持量75mgqdpo。临床资料支持用药12个月。与或不与食物同服。老年患者不需调整剂量.
【不良反应】根据世界卫生组织的分类原则，不良反应发生率定义为：常见（＜1/10,＞1/100)；不常见(＜1/100,＞1/1000）；罕见（＜1/1000，＞1/10000）；非常罕见（＜1/10000）
1，出血。最常见的不良反应，,：颅内、胃肠道、:最常见的出血事件(%)为紫癜/挫伤/血肿/鼻出血，和血尿/结膜出血；％；颅内出血的发生率为0。4%。
2，血液学异常。在CAPRIE研究中：严重血小板减少症(＜80×109/l）％；严重的中性粒细胞减少症（＜0。45×109/l）发生率为0。04％。血栓性血小板减少性紫癜(TTP)，非常罕见，发生率为1/20万服用氯吡格雷患者，但在用药后短时间内出现，需要紧急治疗,包括去血浆治疗。其他非常罕见的血液学异常有再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症、严重的血小板减少症(＜30×109/l）。
【禁忌症】对本品过敏；活动性病理性出血,如消化性溃疡或颅内出血；严重肝脏损害；妊娠和哺乳.
【慎用】中毒肝脏损害患者可能有出血倾向，应慎用本品；肾功能损害的患者应用氯吡格雷的经验有限，慎用本品；缺乏急性缺血性中风（短于7天)患者的研究数据，不推荐使用;急性ST段抬高的急性心肌梗塞患者，因缺乏有关研究数据，最初几天不应应用。
【相互作用】
1，非甾体类药物(NSAID）：临床发现氯吡格雷与萘普生合用使肠道阴性出血增加。目前尚缺乏氯吡格雷与其他NSAID相互作用的研究，但合用时应小心。
2,不推荐氯吡格雷与华法林合用.
盐酸替罗非班氯化钠
(完整word)【精品】心内科常用的几种抗凝血药
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【药理作用】替罗非班是一种非肽类血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻断剂，可逆性阻止纤维蛋白原与Ⅱb/Ⅲa受体结合，因而阻断血小板的交联和聚集。,。9～2。2小时.
【适应证、用法】
1，用于不稳定心绞痛和非Q波心肌梗塞，预防心脏事件：起始30分钟滴注速率0。4ug/kg/min，然后以0。1ug/kg/min速率持续静滴，滴注至少持续48小时,可达108小时。
2，用于进行冠脉血管成形术或冠脉内斑块切除术，以预防经治冠脉突然闭塞有关的心脏缺血并发症。在血管造影期间可持续滴注，起始3分钟内推注负荷量10 ug/kg，然后以0。15 ug/kg/min速率静脉滴注,持续36小时。
①本品可与肝素联用,从同一路径输入;不能与地西泮（安定）在同一管路中使用。
②本品应与肝素及阿司匹林联合应用。
③对于严重肾功能不全的病人（肌酐清除率小于30ml/min),本品剂量应减少50％。
④老年病人不需调整剂量。
⑤可通过血液透析