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5/28/2025
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5/28/2025
ALI和ARDS
急性肺损伤(acute lung injury ALI)、急性呼吸窘迫综合症（ acute respiratory distress syndrome, ARDS）：是指由各种非心源性原因所导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合症，表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。
5/28/2025
渗 出 期
早期表现为富含蛋白质的渗出液“淹没”肺间质和肺泡，同时有红细胞渗出和纤维素沉积。
Ⅰ型肺泡上皮细胞呈现不同程度的退行性变，部分坏死脱落，裸露出基膜。
毛细血管内皮细胞肿胀、细胞间隙增宽。数天后，血浆蛋白质的沉积，肺泡内透明膜形成，肺间质可见大量炎性细胞浸润，血管内可见由白细胞、血小板、纤维蛋白等形成的微血栓。
5/28/2025
增 生 期
多发生于原发性损伤后的7-10天，间质中成纤维细胞和胶原形成明显增加，同时由于水肿液和白细胞浸润，使肺间质变厚、毛细血管数目减少、血液和淋巴液回流受阻、肺泡萎陷。
Ⅱ型肺泡上皮细胞迅速增生并覆盖肺泡的表面使肺泡上皮增厚。
5/28/2025
纤维化期
肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积和纤维化，肺泡间隔和气管壁显著增厚，肺组织结构出现不同程度的损毁。
血管系统发生显著性变化，内膜肥厚及壁内纤维化。
5/28/2025
ARDS病理改变
肉眼观察：两侧肺膨隆，肺实变，触之较韧，显灰红或灰黑色，表面皱纹减少。肺体积增大，重量增加，单侧肺重量＞1kg,肺切面显灰红色，可以流出红染的水肿液，含气少。
5/28/2025
二、基本病理生理改变
ALI和ARDS是由各种病因引起的肺泡毛细血管膜损害，造成肺毛细血管通透性增加，使水分甚至蛋白质聚积于肺间质和肺泡内，引起肺顺应性降低，功能残气量减少，通气／血流比例失调，肺内分流量增加和严重低氧血症等一系列病理生理改变。
5/28/2025
5/28/2025
1．非心源性高通透性肺水肿
ARDS早期的病理特征为：非心源性高通透性肺水肿。
从理论上讲，测定肺毛细血管的通透性对于诊断ALI和ARDS及判断其预后具有重要意义。
X线胸片仍是目前临床上诊断肺水肿最常用的方法。
5/28/2025