雷秉钧(060308)-糖皮质激素抗炎作用的新机制.ppt

文档介绍：糖皮质激素(Glucocorticoids)抗炎作用的新机制
感染(细菌及其它病原体) 直接活化 补体合成释放→急性血抗原抗体反应免疫系统炎性介质管效应 toll样受体机械损伤
局部血管扩张
急性血血管通透性↑产生经典的
管效应血浆蛋白外溢炎症症状
白细胞移动到
炎症组织
rubor
经典的 tumor Feed lack loop →产生更多的
炎症症状 calor 渗入的白细胞活化细胞因子
dolor ↓
(functiolease) 激起更强的炎症
反应(Cascades)
限制炎症对机体是有益的
过度或持续炎症引起组织破坏和疾病
(过敏、哮喘、自身免疫病、败血症)
髓质—来自交感神经细胞分化嗜铬细胞—肾上腺素
肾上腺球状层——分泌醛固***
(受肾上腺素-血管紧张素调节)
皮质束状层
分泌皮质醇和少量雄激素、雌
激素、孕激素(受ACTH调节)
网状层
统称肾上腺皮质激素(属类固醇类物质)
肾上腺糖皮质激素的效果
多种信号通路上的糖皮质激素受体(GR)
亲多组织效应
亲多组织效应必然引起的副作用
儿童生长延迟
免疫抑制效应
高血压
伤口修复抑制
骨质疏松
代谢紊乱
(多来自长期应用糖皮质激素)
糖皮质激素的种类
氢化可提松(皮质醇):天然(亦可合成)除糖皮质激素外,有一定盐皮质激素活性,血中维持4~8h(半衰期1/2h)
可提松(皮质***):需转化为氢化可提松才起作用,转化在肝脏。
强的松(去氢可提松):合成,抗炎活性强,水纳潴留作用减弱,经肝转化为氢考发挥作用
强的松龙:抗炎作用为氢考4倍,水盐潴留作用弱,半衰期长达200分钟,不经肝变化直接发挥作用
地塞米松:作用长于强的松,水纳潴留弱
半衰期长190分钟