文档介绍：妊娠合并急性胰腺炎的诊断与治疗
【关键词】妊娠;急性胰腺炎;并发症
妊娠并发急性胰腺炎并不常见,但发病率有逐年增加的趋势。该病具有发病急、并发症多、病死率高等特点,威胁母婴健康,是妊娠合并外科急腹症死亡率首位因素[13]。它可发生在妊娠各期及产褥期,但以妊娠晚期最为多见。本文就妊娠并发急性胰腺炎可能的发病机制、诊断、治疗以及预防等问题作一阐述。
1妊娠合并胰腺炎可能的发病机制
妊娠期血液动力学的改变与妊娠期急性胰腺炎有着密不可分的关系。妊娠时红细胞聚集性增强,红细胞变形能力降低。红细胞聚集性、红细胞变形能力是血液高粘滞综合征最常见的原因。甘油三酯的升高也使血浆粘滞性增加。同时妊娠病人纤维蛋白原增加明显,血液中免疫球蛋白G和免疫球蛋白M也增加,易引起红细胞桥接作用,以上因素改变了血液流动的性质,红细胞钱串状聚集,增大了血液流动的阻力,红细胞变形能力下降是胰腺微循环的严重障碍因素之一[34]。正常胰腺耐受血液流变学变化带来的微循环紊乱能力强,但当孕周达终末期时,因腹腔压力增加胆胰管内阻力增加,和血液高粘滞综合征其耐受能力下降。胰管高压可致导管-腺泡屏障破裂,使胆汁分布于胰间质血管周围,引起胰腺血管痉挛,内皮细胞剥离。胰腺的低切变率区微循环中小静脉及微静脉全血黏度显著增加,可致胰腺微循环出血及血栓形成,可致胰腺微循环障碍[4]。这些因素可以解释,为什么妊娠性胰腺炎病理分型以坏死型为主而水肿型较少。
妊娠后高脂血症成为急性胰腺炎的病因之一,已为大多数学者认同。妊娠期雌激素、孕激素、绒毛膜促性腺激素、催乳素及胰岛素等多种激素水平变化对机体有着不同程度的影响,使物质代谢发生变化,致血清甘油三酯升高。一般来说,妇女在怀孕后血清甘油三酯约升高30%,孕后期达高峰,产后迅速下降,这与妊娠合并急性胰腺炎好发于妊娠晚期病理相一致。高浓度FFA可引起胰腺毛细血管的内皮细胞损伤,血液流变学异常,重者形成微血栓,最终导致胰组织缺血、坏死[3]。
胆道疾病尤其是胆囊结石,被认为是妊娠合并急性胰腺炎的首要病因。因为在妊娠的自然人群中合并胆囊结石的比例约2%~5%,而在发作急性胰腺炎的妊娠人群中此比例显著增高。此外妊娠高血压综合征、妊娠期高钙血症均可导致急性胰腺炎的发生[4]。
2妊娠合并胰腺炎的诊断
典型的急性胰腺炎临床表现为恶心、呕吐以及上腹部疼痛,伴有血、尿淀粉酶升高。影像学检查70%的妊娠合并急性胰腺炎的病人腹部B超有异常发现,B超检查可见胰腺体积增大和实质结构不均,并可发现胆结石等一些急性胰腺炎的诱因。胆道内窥镜超声、CT及逆行性胰胆管造影(ERCP)可协助诊断,但尽量避免在产前进行放射检查以免影响胎儿。妊娠合并急性胰腺炎的临床表现不典型,误诊率较高。严重的早孕反应可与急性胰腺炎的早期表现混淆。妊娠中晚期由于增大的子宫使大网膜不能对炎症形成包裹局限,使炎性渗出物流至下腹部引起疼痛或腹泻可被误诊为阑尾炎或急性胃肠炎。妊娠中晚期急性胰腺炎发生的腹痛症状还可与流产、早产及正常分娩时的宫缩痛相混淆。重症胰腺炎的腹膜炎体征可被误认为胎盘早剥。合并妊高征者易和胎盘早剥、HELLP综合征相混淆。产后子宫回