文档介绍：骨质疏松综合征的防治
骨质疏松综合征系由各种原因引起的一组骨病,其特点为单位体积内骨组织量减少,骨皮质变薄,海绵骨骨小梁数目及大小均减少,髓腔增宽,骨荷载功能减弱,从而产生腰背、四吱疼痛、脊柱畸形甚至骨折。骨质疏松症在代谢性骨宿中最为常见,是一种重要的老年性疾病。
随着我国老龄化问题也越来越突出,特别是女性在更年期开始后,骨的丢失更为迅速,所以必须重视骨质疏松综合征的防治,让人们有一个安祥、高质量的生活。
2002年中国五大行政区5593例40岁以上中老年人群骨质疏松症调查显示,%,%,%。上海复旦大学王洪复等统计,60~69岁老年妇女骨质疏松发生率高达50%一70%,老年男性发生率约为30%左右。随着社会人口老龄化,世界各国骨质疏松的发生率还会增加,预计至2050年全球将超过600万,其中50%发生在亚洲国家。
【病因和危险因素】
骨的形成和吸收是一个持续不断的过程。在儿童、青少年期,骨骼从大小、强度和矿物质含量三方面增长,骨形成超过骨吸收,至35岁骨容量达到峰值。女子自40岁,男子从50岁起,成骨细胞功能逐渐下降,破骨细胞对骨吸收功能加强,使骨吸收大于骨形成,骨的矿物质和有机基质成等比例减少,骨量趋于下降,骨的机械强度降低。这一过程加上遗传、内分泌、疾病、营养和药物等因素,使患者易于发生骨质疏松。
(一)遗传因素但结论不很一致。随着分子遗传学的发展,可能对发生骨质疏松的易感基因会有进一步的认识。
骨质疏松症白种人最多,其次黄种人,黑种人较少;可有家族性,同一家族可有多名成员发病。
(二)内分泌因素
,卵巢分泌的雌激素水平低落是引起绝经后妇女骨质疏松的主要原因。雌激素缺乏引起1,25一双羟维生素D,的生成与活性降低,致使肠道对食物中钙质吸收减少;雌激素缺乏,增强骨对甲状旁腺激素的敏感性,使骨吸收增多;雌激素缺乏还可能直接抑制成骨细胞的活性。使骨形成不足。由于骨吸收超过骨形成,导致绝经后妇女特别容易发生骨质疏松,尤其在绝经后5年中,有显著的骨量丢失,每年骨量丢失常为2%。5%,每年骨量丢失超过3%,称为快速骨量丢失。
(PTH)水平增高甲状旁腺激素有调节与维持血钙在正常水平的作用。当血钙含量低下时,它能促进破骨细胞的溶骨作用,动员骨中钙质转入血液,使血钙升至正常水平。老年人肾脏功能逐渐减退,由肾脏合成的1,25一双羟维生素D,的生成减少,肠道吸收钙质减少,血钙水平降低,从而刺激PTH分泌,促进破骨细胞的骨吸收,以保持血钙稳定。
,它的作用与甲状旁腺激素相拮抗,有降血钙的作用。它使破骨细胞转入不活动状态,因而抑制骨的溶解破坏,并能促进成骨细胞生成新的骨组织,将钙储存于骨中。如果降钙素缺乏,破骨细胞活性增加,会加速骨量的丢失。女性的血降钙素水平比男性低,绝经后妇女的血降钙素水平比绝经前低,因而认为血降钙素水平降低是女性容易发生骨质疏松的原因之一。
,25一羟化维生素D减少由于老年人室外活动减少,光照少,加之肾功能减退,因而血中l,25羟化维生素D,浓度降低,小肠钙吸收降低,血钙水平下降,继发性甲状旁腺功能亢进,PTH分泌增加,骨吸收增加而致骨量减少。随着年岁增长,维生素D代谢障碍而致骨质疏松应予以重视。
%男性骨质疏松患者由性功能减退引起,睾***缺乏可引起破骨细胞活性增强,减少降钙素的分泌,并使1,25一双羟维生素I)3合成受损。
,抑制肠钙吸收,促进肾脏排钙,从而造成持续性低钙血症和继发性PTH升高,促进骨质吸收。
,骨钙的转换率增加,血钙过高,尿钙排泄量增高,骨质丢失增加。
、磷、镁自肾脏排泄增多,继发性PTH分泌增多可促进骨吸收。患者胰岛素缺乏,机体呈负氮平衡,蛋白质分解及骨吸收增加,骨的有机质及无机盐丢失引起骨质疏松。
(三)营养因素蛋白质缺乏,骨有机质生成不良,新骨生成落后,同时伴有钙缺乏,易导致骨质疏松。维生素c是骨基质羟脯氨酸合成不可缺少的要素,如缺乏即可使骨基质合成减少。饮食中长期缺钙(每日不足400毫克),可引起继发性甲状旁腺功能亢进,促进骨质吸收。幼年时注意增加钙的摄入量,可提高成年时的骨量峰值。每日每公斤体重摄钙超过10毫克者,可明显减少骨质疏松的发生率。
(四)废用因素爱好体育锻炼者肌肉发达则骨骼粗壮,骨密度高。老年人活动减少及其他各种原因的废用,如石膏固定、瘫痪或严重关节炎,由于不活动、不负重、对骨骼的机械刺激减弱,造成肌肉萎缩,骨形成减少,骨质吸收增加,骨密度降低。
(五)其他类风湿性关节炎、长