文档介绍：急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征
上海曙光医院严慧萍
ALI/ARDS是以多种病因为诱导的;以急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症为临床特征的;X线双肺迅速呈弥漫性、浸润性改变的,急性肺毛细血管渗出综合症。
ALI和ARDS不是一个独立的疾病,它是连续的病理过程
ARDS晚期多诱发或合并MODS,甚至MOF, 病死率估计在50~70%
概述
欧美会议对ALI/ARDS的定义
急性起病
胸部放射学表现为双肺浸润灶
PAWP≤18mmHg或缺乏左房压力高的临床表现
ALI=PAO2:FIO2 ≤ 300
ARDS=PAO2:FIO2 ≤ 200
中医认识
ALI和ARDS属于中医“喘证”、“暴喘”、“喘脱”等范畴。
《疡科心得集》:“外症虽有一定之形,而毒气之流行。亦无定处,故毒攻于心则昏迷,入于肝则痉厥,入于脾则腹痛胀,入于肺则喘嗽。”
《正体类要》:“。。。淤血熏蒸于肺而喘,。。。产妇多有此疾。”又“。。。当用人参一两,苏木二两,作一剂,水煎急服,缓则不治。”
《中脏经》:“不病而暴喘促者死。”
病因
肺内因素
肺外因素
肺外因素
脓毒血症、急性重症胰腺炎、大量输血、休克、创伤(多发性骨折、胸腹部外伤、烧伤)。心源性(心肌梗死、心脏复苏后、体外循环)
其他有羊水栓塞、CO中毒、肠梗阻、***症酸中毒、中枢神经系统出血等
肺内因素
重症肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、有害气体吸入、胃内容物误吸、肺挫伤等
但更多的情况是原发疾患和诱因是远离肺脏的
病理机制
外源性损伤或***对炎症细胞(中性粒细胞、单核-巨噬细胞等)的激活是ARDS的启动因素。
侵入机体的细菌或***激活巨噬细胞→继发性释放大量炎症介质TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等→体内过度或失控性炎症反应(SIRS)
ALI和ARDS是这种全身反应的一部分,故将ALI和ARDS视为SIRS在肺部的表现
有害气体的吸入、胃内容物误吸等可直接损伤肺泡-毛细血管膜(ACM),导致ALI和ARDS
病理表现
ALI和ARDS是由各种原因引起的肺泡-毛细血管膜的损伤,造成肺毛细血管通透性的增加,使水分甚至蛋白质聚集于肺间质和肺泡内,引起肺的顺应性的降低,功能残气量的减少。
由于肺泡表面活性物质的减少,使肺泡的塌陷,也可造成功能残气量的减少,使通气/血流比例失调,肺内分流增加,出现严重的低氧血症等一系列的病理生理改变。
病理特征
ALI和ARDS病理改变的特征为非特异性、弥漫性肺泡损伤。
肉眼所见,肺脏广泛充血、水肿,含水量增加是正常的3~4倍