文档介绍：常规生化方法对石化污水生物毒菌及组分影响规则的研究
第一章绪论
随着许多新型化学物质的合成与应用,更多有毒有害化学物质进入相关环境,产生各种综合污染现象和生物毒性(Kusui, 2000)。所谓生物毒性,指化学物质引起生物体机体损害的性质和能力。根据作用特点,可分为一般毒性和特殊毒性。一般毒性包括急性毒性、亚慢性毒性和慢性毒性;特殊毒性通常指致畸、致癌、致突变的所谓三致效应,从机理来看,致畸、致癌、致突变都与遗传物质的损伤有关,是遗传物质受到损伤从而导致的生殖细胞或体细胞的变化。另外,近年来,环境中一些具有类激素功能的化学物质引起较多的关注,研究者认为它们都是通过对生物体内分泌系统的干扰来发挥作用的,因而环境污染物的内分泌干扰活性也是一种需要深入研究的特殊毒性。
一次接触或24小时内多次接触导致的毒性为急性毒性。进行评价时,根据试验目的、试验条件等选择某种生物作为试验对象,给予不同剂量后,得到毒性效应的特征和剂量反应关系,根据受试样品的半数致死量或半数致死浓度(DCso或ICso)对毒性强弱进行评价。急性毒性试验是化学物生物毒性评价的基础工作,为后续试验剂量的选择、观察指标的确定等提供依据。
连续多日接触化学物质引起的毒性成为亚慢性毒性;长期接触化学物质引起的毒性为慢性毒性。因为实际环境条件下,污染物通常是以较低的浓度、长时间作用于生物体,因此,亚慢性和慢性毒性的评价更有价值。但因为耗时较长、需要投入较多的人力、物力,所以通常用急性试验进行筛选。利用时间较长的亚慢性、慢性毒性试验可以分析化学物长期作用于生物体的毒性效应特征,并确定化学物的最低有害作用剂量(LOAEL)和未观察到有害作用的剂量(NOAEL),据此进行危险度评价。
通过与DNA分子的结合或干扰DNA复制与修复,导致DNA损伤和染色体异常。如果突变发生在体细胞,则毒性效应不会遗传给后代,只是引发肿瘤、畸形等,但如果发生在性细胞,则会发生可遗传的改变,引起后代显性致死性突变或遗传性疾病(环境毒理学基础,2003)。上世纪20年代,Muller发现X射线可引起果蝇性连锁隐性致死性突变;1942年,Auerback和Robson发现芥子气可能导致基因突变;此后,一系列研究表明,化学物质能够改变生物的遗传物质,使之发生突变(环境毒理学基础,2003)。具有致突变作用的化学物成为化学诱变剂。环境中常见的污染物如亚硝***类、多环芳烃类、苯、***、铅、有机农药、烷基***化合物等都是环境诱变剂。
1962年,科普作品《寂静的春天》出版,揭示出农药可引起内分泌干扰紊乱,引起广泛关注。1998年3月,UPCS/OECD专家委员会将改变健康生物及其子孙或者其群体的内分泌功能并对它们的健康产生不良影响的外源性物质或混合物称为环境内分泌干扰物(environmental endocrine disruptors,EEDS)。美国环保局、日本环境省和世界自然基金会分别列出74种、65种和82种可疑内分泌干扰物(隋倩等,2009)。环境内分泌干扰物能在环境中持久地存在