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抗慢性心功能不全药.ppt

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文档介绍

文档介绍:抗慢性心功能不全药
什么是心功能不全?
又称充血性心力衰竭( congestive heart failure)是各种严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降时心排血量不能满足机体代谢的需要,器官组织血液灌注不足,同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。
基本病因
原发性心肌损害
心肌炎(病毒性)
心肌缺血或梗死(冠心病)
心肌代谢障碍(维生素B1缺乏症)
心脏负荷过重
压力负荷(后负荷)过重
容量负荷(前负荷)过重
临床症状
左心衰竭肺循环淤血的症状和体征。如呼吸困难,端坐呼吸,咳嗽,肺水肿等。
右心衰竭体循环淤血的症状和体征。
如颈静脉怒张,坠积性水肿,内脏淤血等
全心衰竭肺循环和体循环淤血的症状和体征。
心力衰竭的发生机理(一)
长期以来,心衰的治疗一直是从增加心肌收缩力和减轻心脏负荷着手。
1986年-1997年临床实验应用非洋地黄类正性肌力药物和血管扩张剂,结果都是令人失望的。这些药物在初期,都能改善临床症状,但长期应用却导致死亡率的增加。某些实验还使心律失常导致的猝死率增加。
心力衰竭的发生机理(二)
20世纪90年代中期以后,已认识到导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。
心肌重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括:心肌细胞凋亡;心肌组织纤维化;心肌肥厚和心室形状的改变(横径增加呈球形)。
心力衰竭的发生机理(三)
在心力衰竭的过程中,神经内分泌细胞因子系统的过度激活引起心脏功能改变和心肌重塑, 神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重塑之间形成恶性循环,使心衰不断恶化,最终导致心衰患者的死亡
心力衰竭时神经内分泌细胞因子的改变
交感神经兴奋性增强
肾素-血管紧张素系统(RAS)激活
精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩
内皮素很强的收缩血管的作用,导致细胞肥大增生
心力衰竭发生机理
心力衰竭治疗的现代观点
在过去的十年中,心力衰竭的治疗概念有了根本性的转变:
传统的心衰常规治疗----强心、利尿、扩血管
新的常规治疗----血管紧张素转化酶抑制剂、受体阻滞剂、利尿剂、有时加用***