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通脑丸对慢性脑缺血大鼠血清gsh-px sod含量及脑组织中pdgf-b表达的影响.docx

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通脑丸对慢性脑缺血大鼠血清gsh-px sod含量及脑组织中pdgf-b表达的影响.docx

上传人:wz_198613 2018/5/23 文件大小:714 KB

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文档介绍

文档介绍:缩略词表
缩略词 英文全称 中文名称
AD Alzheimer disease 阿尔茨海默病
TIA Transient ischemic attack 短暂性脑缺血发作 PDGF-B Platelet-derived growth factor-B 血小板衍生生长因子 B 链 GSH-PX Glutathione peroxidase 谷胱甘肽过氧化物酶
mon carotid arteries CI Chronic cerebral circulation insufficiency 慢性脑供血不足 CI Cerebral infarction 脑梗死
GSH Reduced glutathion 还原型谷胱甘肽
EAA Excitatory amino acid 兴奋性氨基酸
eNOS Nitrid oxide synthase 内皮型一氧化氮合酶
Glu Glutamic acid 谷氨酸
ICA Internal carotid artery 颈内动脉
VD Vascular dementia 血管性痴呆
HO Heme oxygenase 血红素氧化酶
iNOS Nitrid oxide synthase 诱生型一氧化氮合酶
nNOS Nitrid oxide synthase 神经元型一氧化氮合酶
MDA Maleic dialdehyde 丙二醛
NOS Nitrid oxide synthase 一氧化氮合酶
SOD Superoxide dismutase 过氧化物歧化酶
2VO 2 vessels occlusion 双侧颈总动脉结扎
独创性声明
本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。学位论文中凡引用他人已经发表或未发表的成果、数据、观点等,均已明确注明出处。除文中已经注明引用的内容外,不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本研究做出贡献的个人和集体均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。
论文作者签名: 签字日期: 年 月 日
学位论文版权使用授权书
本学位论文作者完全了解甘肃中医学院有关保留、使用学位论文的规定,本人同意学院保存或向国家有关部门或机构送交论文的纸质版和电子版,允许论文被查阅和借阅。本人授权甘肃中医学院可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用任何复制手段保存、汇编学位论文。
(保密的学位论文在解密后适用本授权书)
学位论文作者签名:
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导师签名:
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前言
慢性脑缺血又称慢性脑供血不足( CCCI ) ,指各种原因引起的脑血流量长期、慢性的供血不足, 而导致脑代谢障碍和功能衰退的一个病理过程[ 1] 。是血管性痴呆、Al zhei mer 病和Bi nswanger 病等多种疾病的共同病理基础。临床上主要表现有头重、头晕等自觉症状波动性消长,渐进性的痴呆,学****记忆及空间辨别能力明显下降, 最终可能导致持久性或进展性的认知与神经功能障碍。随着我国步入老龄化社会, 据统计[ 2] 有13. 6%的老人患有脑血管疾病。由于脑血管疾病的死亡率、复发率、致残率都非常高, 故该病已经成为威胁老龄人群的第一杀手。另外,随着生活节奏的加快, 在有抽烟、酗酒、喜爱高盐、高糖和高脂饮食不良生活****惯的人群中,80%[ 2] 存在罹患脑血管疾病的潜在危险。
I 起病隐袭,早期症状不典型,缺乏特异性,临床表现和CT等影像学诊断均无血管性或其他脑器质性病变的明确提示,因此给临床诊断造成一定的困难。CI 状态可使脑组织产生慢性缺血,从而引起不同程度的病理损伤,导致认知功能下降, 进而发展为痴呆。I 现已引起国内外学者的高度关注。
早先有关慢性缺血性脑损伤的发病机制的研究比较少,I 引发的相关性疾病对社会的影响越来越大,研究和探讨慢性脑缺血的损伤机制和保护措施及其防治药物就成为了目前医学界亟待解决的热点问题。最初研究的焦点多集中在能量代谢、钙超载、兴奋性毒性作用等方面,但这些理论还不能完全解释慢性缺血性脑损伤的整个病理生理过程。近年来随着现代医学的进步,人们更多开始关注并已逐步从分子水平来研究和认识其机制。凋亡、免疫炎症、氧化应激损伤、突触结构、能量障碍等病理机制的研究, 并针对上述机制的治疗研究已取得一定进展。研究表明慢性脑缺血的发病机制与氧化应激和DNA损伤、神经元凋亡更为密切。及早清除氧自由基、修复神经元细胞是改善脑组织损伤的关键。脑缺血状态时脑组织会产生大量氧自由基,它可以使不饱和脂肪酸过氧化,进而造成膜损害,氧自由基化学性质活泼,破坏机体正常的氧化/ 还原动态平衡, 造成生物大分子(核酸、蛋白质及脂质)的氧化损伤,干扰正常