文档介绍：仔猪水肿病的发病机理及防治措施
1流行特点
该病主要发生于断奶后的仔猪,发病率5%~30%,致死率高达90%以上。发病多是营养良好和体格健壮的仔猪,一般局限于个别猪群,不广泛传播,多见于春季的4—5月和秋季的9—10月。该病的发生与饲料和饲养方式的改变,饲料单一或喂给大量浓厚的精饲料等有关[2]。
2发病原因
本病的病原为溶血性大肠杆菌,革兰氏染色显阴性。此类大肠杆菌在哺乳期间即有少量存在于仔猪肠道内,在适当诱因(如断奶、饲料突变、天气变化等)的作用下,产生***,***积聚到一定程度,即引起仔猪发病,导致死亡。仔猪出生后,母源抗体的传递是通过小肠吸收以母乳而获得。母源性大肠杆菌性抗体在仔猪体内维持时间是7~35 d,所以断奶后易发病。在仔猪阶段,猪胃肠内缺乏胃蛋白酶和游离盐酸,难以消化蛋白质,特别是植物性蛋白质,因营养过剩而引起水肿病的发生。随着日龄的增长,仔猪肠胃内的消化酶不断增加,但由于断奶应激,各种消化酶的活性有所下降,从而使消化生理功能失调,导致肠道菌落失调。而早期断奶应激可降低仔猪体内循环抗体的水平,抑制细胞免疫力,从而导致溶血性大肠杆菌过度繁殖产生***,被机体吸收后而发生水肿。早期断奶仔猪的消化生理特点决定了对植物性蛋白质的消化能力差,较多饲料蛋白进入肠道后发生***,对消化器官组织发生伤害,导致消化不良和腹泻,未消化的蛋白质或未被吸收的氨基酸进入肠道后,导致肠道微生物区系的紊乱而利于本菌繁殖产生***,诱发该病。维生素E和硒在机体内共同参与机体的抗氧化防御体系,保护细胞和细胞膜的结构和功能免受脂质过氧化物游离基的破坏,两者有复杂的补偿和协同作用。当饲料中缺乏维生素E、硒时,易诱发该病。仔猪的生活都有一定的规律性,严防突然改变饲养条件及饲养方式。其他诱因如过早断奶、环境改变、疫苗接种、气候突变、运输、冷热刺激等应激原刺激仔猪机体也能使其对病原菌的抵抗力减弱,就引发了消化不良和腹泻,致使肠道正常菌群体系失调,也就导致大肠杆菌等有害菌大量繁殖,造成水肿病的发生。
3临床症状
一是最急性型。本型少见,突然发病,卧地不起,全身肌肉及四肢抽搐,口角流涎,吐沫,呼吸极度困难迅速死亡,多数见不到症状,突然死亡,病程仅1~2 h。二是急性型。本型多见,常为急性发病,有的食欲减退或完全停止,体温一般正常, ℃,共济失调,无目的乱冲、乱撞或作转圈运动,有的两前肢跪地,后肢直立或四肢下卧,突然向前猛跃,不能站立或爬行,强迫行走时,四肢乱蹬。有时发生呕吐,皮肤有水波动感。其主要特征是:眼睑严重水肿,颈部、头部发
“胖”或水肿,其次是神经症状:精神迷乱、共济失调。病程一般12~24 h。三是慢性型。本型少见,头部、眼睑水肿明显,精神萎顿,卧地不起。病初时及时对症治疗可痊愈。最后消瘦、衰竭而死亡,病程2~4 d。
4病理变化
临床病理剖检变化:最急性变化不明显或不见病变,急性型和慢性型基本相似。主要剖检病变是胃壁水肿,胃大弯和贲门部水肿尤为明显,水肿部位明显变厚,切面见肌层和黏膜之间有无色透明的胶冻样水肿液,胃底弥漫性出血。肠系膜特别是结肠系膜水肿,肠系膜淋巴结肿胀、充血、切面湿润多汁。十二指肠及空肠黏膜弥漫性充血,大肠黏膜呈卡他性肠炎。心包、胸腔、腹腔有较多积液。肺脏隆膨,肺胸膜下有散在的出血灶,肝脏稍有肿大,色泽变黄,