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病因概述
诊断标准
药物治疗
环境控制
生活方式调整
空气净化
急性发作处理
长期管理策略
Contents Page
目录页
病因概述
缓解哮喘症状
病因概述
遗传因素与哮喘易感性
1. 遗传变异在哮喘发病中起重要作用，特定基因位点如ORMDL3、PHF11等与疾病易感性显著相关。
2. 家族史显示，父母一方患病者子女患病风险增加2-3倍，双亲患病则风险升至5-6倍。
3. 基因-环境交互作用凸显，携带高风险基因者暴露于空气污染、吸烟等触发因素时，发病风险显著提升。
环境触发因素与哮喘发作
1. 室内空气污染物如尘螨、霉菌、二氧化氮等，可使哮喘患病率年增幅达10%以上。
2. 外部触发因素包括臭氧、，-。
3. 动物毛屑、职业性化学物质（如硫酸盐）等特定暴露，在敏感人群中可诱发迟发型气道反应。
病因概述
免疫炎症机制紊乱
1. Th2型炎症反应是核心病理特征，IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子水平在发作期升高3-5倍。
2. 免疫细胞失衡表现为嗜酸性粒细胞计数增高，外周血中EOS占比可达25%-35%于重度患者。
3. 新型炎症标志物如MMP-9、TGF-β2，可作为疾病活动度及预后评估的生物学指标。
呼吸道感染与哮喘恶化关联
1. 呼吸道合胞病毒（RSV）、腺病毒等感染，在婴幼儿中可致哮喘发生风险增加60%-70%。
2. 成人感染流感病毒后，（OR=，95%CI -）。
3. 微生物组失衡导致的免疫阈值降低，使反复感染人群气道高反应性持续时间延长至8-12周。
病因概述
过敏原暴露与特异性反应
1. 花粉、尘螨等吸入性过敏原致敏率在沿海地区达42%，与季节性哮喘发病率呈强相关（R²=）。
2. 食物过敏（如牛奶、鸡蛋）引发哮喘的特异性IgE阳性率可达28%，双硫仑样反应占其中17%。
3. 皮肤斑贴试验显示，职业性过敏原（如金属镍）。
氧化应激与气道结构重塑
1. 8-OHdG、。
2. Nrf2信号通路激活不足导致抗氧化能力下降，使气道上皮损伤修复率降低39%（p<）。
3. 脂质过氧化产物与胶原蛋白沉积协同作用，-。
诊断标准
缓解哮喘症状
诊断标准
哮喘诊断的国际标准
1. 根据GOLD指南，哮喘诊断需结合症状（如喘息、咳嗽、胸闷、呼吸困难）和可逆性气流受限的客观证据，如支气管舒张试验阳性。
2. 病史采集需重点关注症状频率、严重程度及对日常活动的影响，结合阶梯化治疗反应评估。
3. 辅助检查包括肺功能测试（FEV1/FVC比值）、过敏原检测及影像学检查，以排除其他疾病。
支气管激发试验的应用
1. 对于症状不典型或肺功能正常的患者，支气管激发试验可评估气道高反应性，诊断标准为激发后FEV1下降≥12%或绝对值≥200ml。
2. 高剂量组激发试验（如methacholine）在低剂量无反应时提高诊断准确性，尤其适用于幼年或哮喘控制良好的患者。
3. 结合昼夜变异率（超过20%）可增强诊断价值，多与呼气流量峰值（PEF）监测结合分析。
诊断标准
哮喘与过敏性疾病关联性
1. 过敏原检测（如sIgE、皮肤点刺试验）支持诊断，尤其对儿童哮喘，70%以上与尘螨、花粉等环境因素相关。
2. 基因分型（如ATP2A2、ORMDL3位点）可预测过敏表型，辅助评估疾病严重性与治疗反应。
3. 串联免疫层析检测（如 enkation）快速筛查过敏原，结合嗜酸性粒细胞计数（≥×10⁹/L）可提示嗜酸性哮喘。
哮喘控制水平的分级诊断
1. 基于症状评分（日间/夜间发作频率、活动受限程度）和肺功能指标（FEV1占预计值百分比），分为轻微、中度、重度不控制。
2. 重度持续哮喘需满足每日低剂量吸入性糖皮质激素（ICS）加长效β₂受体激动剂（LABA）的阶梯治疗要求。
3. 评估工具如AQLQ（哮喘生活质量问卷）与ACT评分（哮喘控制测试）联合，动态监测并指导调整诊断分级。
诊断标准
生物标志物在哮喘诊断中的前沿应用
1. 嗜酸性粒细胞相关标志物（如ECP、FeNO）可区分嗜酸性哮喘亚型，指导糖皮质激素减量或生物制剂（如benralizumab）使用。
2. 人工智能（AI）分析呼气峰流速（PEF）变异性趋势，结合基因测序（如IL-4Rα变异）提高早期诊断敏感性。
3. 肺部低剂量CT检测气道壁厚度与气肿征象，联合外周血转录组学（如脂质分子组学）构建精准诊断模型。
特殊人群的哮喘诊断标准
1. 儿童哮喘需结合年龄依赖性肺功能阈值（如4岁FEV1>70%预计值）和夜间症状频率，避免成人标准直接套用。
2. 老年哮喘患者需排除合并症（如COPD、心衰），诊断更侧重症状改善率（如治疗3个月后ACT评分提升≥20%）。
3. 困难哮喘（≥3种药物正规治疗无效）需进行支气管镜检查（如活检Eosinophils计数≥2%），以鉴别非典型气道炎症。