文档介绍：安徽医科大学
硕士学位论文
IL-2与SDF-1α协同激活Syk激酶信号途径诱导Th1极化
姓名:祖蓓蓓
申请学位级别:硕士
专业:免疫学
指导教师:谭锦泉
20050501
中英文缩略词表信使核糖核酸磷酸盐缓冲液中文名称脐带血互补脱氧核糖核酸脱氧核糖三磷酸凝胶电泳迁移率改变实异硫氰酸荧光素免疫印记干扰素叫免疫复合物激酶分千道尔顿单克隆抗体活化赴艘蜃外周血单个核细胞蛋白激酶反义肽核酸蛋白酪氨酸激酶英文缩写过硫酸胺牛血清白蛋白域值周期乙二胺四乙酸验析安徽医科大学硕士学位论文吖瓺猺】
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易勘,。。痑,,学位论文作者签名:和蔼柱几期:硼·厂吼一方÷垂々爹日期:、譬、学位论文独创性申明学位论文使用授权声明本人所呈交的论文是我本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果,据我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地方外论文中不包含其他人已经论文中作了明确说明并表示谢意。本人完全了解安徽医科大学有关保留、使用学位论文的规定。学校有权保留学位论文用于非赢利目的的少量复制并允许论文进入学校图书馆被查阅,有权将学位论文的内容编入数据库进行检索,有权将学位论文的标题和摘要汇编出版。导师签名:/发表或撰写过的研究成果。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均以在学位论文并向国家主管部门或其他指定机构送交傥牡牡缱影婧椭街拾妫腥ń保密的学位论文在解密后适用本规定。学位论文作者签名。
结果:流式检测结果;、拖赴蜃拥谋泶镆约靶藕抛5纪分泄丶肿拥幕罨榭觯断协同刺激诱导的细胞极化方向,以及其信号转导通路可能的分子机制。方法:。疌碳さ钠甏达情况;利用免疫复合物激酶分析法和免疫印记法,,探讨っ冈谛碳ず骉赴ɑ程中的重要意义;使用技术进一步探讨转录因子家族成员的活化情;×..拷贝,.×奖矗幻庖吒春衔锛っ阜治龇ê兔庖哂〖羌觳饨峁篒和縞碳さ天内,っ负虲蛋白发生显著而稳定的磷酸硕士研究生:祖蓓蓓师:谭锦泉目的:。./协同刺激下,赴邪赥型/拖赴蜃拥膍偷鞍琢礁鏊降谋使用况,明确参与细胞因子转录的关键转录园子。赴大约有安徽医科大学硕士学位论文导
化,而っ讣负趺挥蟹⑸姿峄珻蛋自由开始强烈的磷酸化,纠后来磷酸化程度逐渐减弱;钟到炷谖榷ǔ中龀ぃ鱿赴崛∥镏校琋鞍椎牧考负跏窍嗤模结论:,激酶活化。同时能有效的阻断赴騎和畑/仅选择性活化/信号转导途径对于蚑初始的分化可能早于榈嫉活化,暗示赴纬煽赡芊⑸谌狈信号转导通路介导的免疫应答中,凭借特异性细胞因子特性以抗原非依赖模式启动赴募ɑ转录因子/极化//免疫复合物激酶分析/免疫印记/瓒辖峁涸谛碳で榭鱿拢琒芟灾的抑制っ傅幕钚院偷鞍椎谋泶铮逼淠苎≡裥砸种艻和/诱导的甕和蛋白水平的表达;检测结果分析:赴暮颂崛∥镏校琋鼙患觳獾剑诖碳さ同刺激仅选择性活化械腘,未见活化。化:.≡裥缘某中盏糞赴;唬崾っ富罨姿峄贗和/协同诱导ɑ讨卸捞氐功能和重要意义;;猙蛋白与协同刺激诱导的ɑ氏殖稣喙兀鳦蛋白与协同刺激诱导的ɑ矢合喙兀籌和协同刺激模式仅仅诱导蛋白的转录,而不是蛋白重新合成。进一步我们又发现,一械腘,未发现或者幕罨凰訡和藕抛5纪揪吨浯嬖诠低ń涣鳎⑶关键词:.疭—//—鞍在协同刺激的赴騎方向分安徽医科大学硕士学位论文
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生细胞免疫亢进相关性疾病,当赴加攀萍蠢布ɑ刺保蹇煞⑸.,如肿瘤免疫、移植免疫及变态反应等。所以探讨弧疶极化的分子机制,对于在免疫功能紊乱状态下调节赴ɑ胶庖约疤匾煨悦庖咧瘟频确矫妫哂兄以上概念的提出是基于功能的不同,而并无明确的硇筒钜欤虼薚侨对铣晌拮饔茫诳共《靖腥竞桶谙妇腥镜拿庖哂Υ鹬蟹⒒幼饔谩6鳷细胞参与急性超敏反应,无纲胞溶解活性,对赴铣伤锌固灏↖有辅助作用,反之亦然。的概念已逐渐被扬弃,取而代之的是赴δ苄约ɑ母拍睢T谏条件下,机体疶细胞的免疫功能处于动态平衡状态,~旦这种平衡发生偏离,机体就会趋向疾病状态。当赴加攀