文档介绍：血小板参数和血小板聚集率测定在冠心病诊断中的应用
【关键词】冠状动脉疾病;血小板参数;血小板聚集率
血小板(PTL)是血栓形成的关键因素,在冠心病的发生和发展中具有十分重要的作用。动脉粥样硬化的发生与血小板活性的增强有密切关系,是导致冠心病的主要因素。由于血小板的活性与血小板的大小密切相关,因此,心绞痛和急性心肌梗死(AMI)时血小板聚集情况可能会发生变化。笔者观察了稳定型心绞痛(SAP)、不稳定型心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI)患者血小板参数和血小板聚集率的变化,探讨这些指标的变化对判断各类型冠心病的发生与预后的临床价值。
1对象与方法
~12月本院住院病人,SAP组48例,男36例,女12例,年龄38~65岁,;UAP组43例,男35例,女8例,年龄35~68岁,;AMI组31例,男22例,女9例,年龄36~62岁,。3组患者的诊断符合I诊断标准,排除感染性疾病、脑血管病、血液病、肝脏疾病、肾脏疾病。对照组50例,男33例,女17例,年龄28~58岁,,均为无各系统疾病的健康人。
:患者在入院后常规空腹采集静脉血2~3ml,EDTA-K2真空采血管抗凝。血小板(PLT)、血小板平均体积(MPV)、大血小板比率(P-LCR)、血小板分布宽度(PDPV、PDW和血小板聚集率均高于对照组,差异具有显著性(P<);P-LCR和对照组比较差异无显著性(P>),测定结果见表1。表1冠心病患者血小板参数和血小板聚集率检测结果比较
3讨论
血小板在冠心病的发生和发展具有重要作用,冠心病的基础病变是冠状动脉硬化,病理过程为凝血与纤溶机制失衡,凝血活性明显增强及纤溶活性的明显降低。从SAP、UAP到AMI是一个连续的病理过程,在此过程中,血小板黏附、聚集和释放反应增强,血小板形态改变表现为血小板参数的变化。MPV主要反映骨髓巨核细胞的增生、代谢情况。相关研究显示,MPV与血小板体外聚集和释放致密小体和α颗粒之间的关系,说明血小板体积和血小板体外功能之间密切有关,对胶原和凝血酶诱导的血小板聚集,其速率及程度随MPV增加而增加。体积大的血小板含糖原、蛋白、酶及血小板颗粒等较为丰富,其功能和活性也较强[1]。MPV是预测心肌梗死反复缺血的危险因子。当血小板破坏增加,其数量减少时,MPV增大,两者呈负相关[2]。MPV增大可能与血小板细胞器增加有关,而这些细胞器能够释放更多的5-羟色***(5-HT)、血栓素A2(TXA2)和血小板颗粒膜蛋白等物质,可迅速表达在血小板的质膜表面,介导内皮细胞、单核细胞黏附功能加强,发生血小板凝集,形成血栓[3]。在这一过程中血小板大量消耗,致循环血血小板数目减少,进而促进骨髓巨核细胞释放更多体积较大的血小板,使MPV增加[4]。正常情况下,血小板直方图是单峰正态分布的曲线,通过该直方图计算出MPV,可以大致表现血小板体积的趋向性,并反映出体积分布情况,MPV增大,PDPV不足以估计异常情况,而综合表示血小板分布宽度的PDPV、PDI患者血小板聚集率显著高于对照组,表明SAP、UAP和AM