文档介绍：多囊卵巢综合征
【关键词】卵巢【文献标识码】 A 【文章编号】 1680-077X(2004)01-0034-03 <P style="TEXT-INDENT: 24px">多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是育龄妇女的常见病。是一组病因复杂的症候群。本病的发生是由于下丘脑―垂体―卵巢轴失调及其他内分泌紊乱致使卵巢长期不排卵。临床以闭经、不孕、功血、多毛、肥胖为表现特征。虽然国内外众多学者对本病进行了大量的研究,但多囊卵巢综合征的致病原因迄今仍不很清楚,仍是当今内分泌研究的热点和难点[1] 。<P style="TEXT-INDENT: 24px">1 发病率<P style="TEXT-INDENT: 24px">最新研究估计育龄妇女PCOS的发病率约为4%~12% [2] 。PCOS临床表现具有多样性,症状和体征的表现不一,月经稀发或闭经占51%~92%,其中继发性闭经为主,肥胖(BMI>25)占31%~35%,不孕占19%~30%,多毛占47%~90%,有痉挛83%,表现出高度异质性。无排卵的PCOS占75%,B超的发现诊断率为18%~22%。<P style="TEXT-INDENT: 24px">2 病因多囊卵巢综合征的确切病因不详,PCOS与患者基本病理生理改变是雄激素过多和持续无排卵。<P style="TEXT-INDENT: 24px"> 内分泌因素<P style="TEXT-INDENT: 24px"> 下丘脑一般认为,PCOS患者GnRH(gonadotropin releasing hormone,促性腺激素释放激素)脉冲发生器持续过快,打断了脉冲快-慢的周期性,使LH分泌增强[3] ,由于青春期女性神经中枢剧变,GnRH分泌急剧增多,患者早在青春期可发病[4] ,患者中枢阿片肽和多巴***水平低及多巴***D 3 受体基因缺陷,使LH、PRL和T水平升高。<P style="TEXT-INDENT: 24px"> 垂体 LH水平升高而FSH分泌相对低水平,是PCOS重要特征。PCOS患者中发生高泌乳素血症约占20%~30%,PRL轻度升高,据推测高PRL和PCOS与患者中枢多巴***活性不足有关,PRL能刺激肾上腺细胞分泌雄激素,临床上也发现高PRL常伴有高DHEAS(dehy
ˉdroepiandrosterone sulfate,硫酸脱氢表雄***),用溴隐亭治疗后PRL和DHEAS均可下降。<P style="TEXT-INDENT: 24px">生长激素(GH)有垂体的生长激素细胞分泌,肥胖PCOS患者基础GH水平偏低且储备功能不足,可能与PCOS患者下丘脑多巴***活性不足有关。<P style="TEXT-INDENT: 24px"> 卵巢高雄激素血症是PCOS最重要的病理生理特征之一,比正常高出50%~150%,女性血液循环中主要有4种雄激素,即睾***(T)、雄烯二***(A 2 )、脱氢表雄***(DHEA)和硫酸脱氢表雄***(DHEAS),卵巢内雄激素由卵泡膜及间质细胞合成,受LH调节,直接或间接来源卵巢的T占循环总量的2/3,是卵巢雄激素来源的标志;A 2 是T的主要前体物,生物活性低;双氢睾***(DHT)是A 2 、T腺外转化产物,很少进入循环,其