文档介绍：血清钾浓度低于 (或 mEq /L ),称为低钾血症( hypokalemia )。血清钾浓度降低,除了由体内钾分布异常引起者外,往往伴有体钾总量的减少。
(一)、原因和发生机制
低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常(钾进入细胞内过多)三方面基本原因。新汶矿业集团莱芜中心医院神经内科蔡瑞兴
1 .钾摄入不足
肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾,因此正常饮食不会发生低钾血症。在某些疾病情况下,如食道癌、胃幽门梗阻患者,由于不能进食或禁食,静脉输液时又未注意补钾,可引起血钾降低。
2 .失钾过多
钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。其中,通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。
(1) 经消化道失钾:在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下,由于大量消化液丢失,可引起失钾。同时失液又可引起血容量降低和醛固***分泌增加,故也可能使肾排钾增多(注意:如果肾小管远端流速减低,肾排钾不一定增多)。对于呕吐、腹泻患者,虽然有钾的丢失,但由于血容量减少,血液浓缩,血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。当补液后由于血液被“稀释”,则可出现明显的低钾血症症状和体征,这也被称为“稀释性低钾血症”。
(2) 经肾失钾: ①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多: 1) 利尿药的大量使用:如渗透性利尿剂甘露醇,使肾小管远端流速增加;能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑***,使肾小管上皮细胞生成和排泌 H+ 减少,近曲小管对 Na+ 的重吸收也减少,导致流至远曲小管的 Na+ 量增多和 Na+ - K+ 交换增强;能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对 Cl-和 Na+ 重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或***噻嗪类利尿药,既增加了远端流速,也使远端肾单位 Na+ - K+ 交换增强。 2) 肾功能不全:如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多,引起渗透性利尿和远端流速加快;间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎,因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍,使远端流速加快和 Na+ - K+ 交换增强。②醛固***增多:醛固***是主要的盐皮质激素,能促进钠的重吸收和钾、氢的分泌,所以原发性或继发性醛固***增多症,可引起钾的丢失。其它有相似作用的皮质激素分泌增多,如库欣综合征、先天性肾上腺增生症或长期大量使用皮质激素患者,也可发生低钾血症。③肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾:1) 大量使用某些抗菌素(庆大霉素、羧苄青霉素等)使远曲小管内不易吸收的负离子增加,促进钾的排泌。 2) II 型肾小管性酸中毒时,近曲小管对 HCO3- 重吸收障碍,远曲小管内负离子( HCO3- )增加,促进 K+ 的分泌排出。④低镁血症引起的的失钾:机体缺镁时,髓襻升支粗段上皮细胞的 Na+ -K+ -ATP 酶失活,引起钾重吸收障碍和钾丢失。也有认为低镁血症能促进醛固***分泌而排钾。如果低钾血症和低钙血症同时存在,常提示镁的缺乏。⑤其它: I 型肾小管性酸中毒时,远端肾小管泌 H+ 障碍,使 Na+ - K+ 交换增强,肾排钾增强。
(3) 经皮肤失钾:高温环境下进行强体力劳动,引起大量出汗,如未补充适当的电解质,可引起低钾。
3 .钾向细胞内转移
(1) 碱中毒:碱中毒时,作为酸碱平衡紊乱的一种代偿机制, H+ 从细胞内转移至细胞外, K+ 进入细胞内,使血钾降低;此时,肾小管 Na+ - H+ 交换减弱而 Na+ - K+ 增强,故肾排钾也增加。
(2) 胰岛素的使用:糖尿病时,细胞对葡萄糖利用障碍,糖原合成减少和糖原异生加强,细胞内高分子物质分解使钾转移至细胞外液,并通过糖尿病性利尿使钾丢失增多,机体处在钾总量减少的状态,这时用胰岛素作治疗,可使细胞利用葡萄糖合成糖原,使细胞外钾进入细胞内;同时,胰岛素又有加强 Na+ -K+ -ATP 酶活性的作用,促进钾进入细胞内。如果不注意补钾,可引起低钾血症。
(3) 低钾血症型周期性麻痹症:钾向细胞内转移被认为是本症的发生机制,患者可出现一时性肢体瘫痪,发作时血钾降低,尿钾减少。促进钾进入细胞的因素(如运动后、高糖饮食、应激状态使肾上腺素释放等)可诱发周期性麻痹。
(4) 钡中毒:如***化钡、碳酸钡、氢氧化钡等中毒。钡中毒时, Na+ -K+ -ATP 酶活性增强,钾不断进入细胞内,加之阻断细胞膜上由细胞内通向细胞外的钾通道,故使血清钾降低。
(二)、低钾血症对机体的影响
 
低钾血症引起的功能代谢变化及其严重程度与血钾降低的速度、幅度及持续时间有关。血钾降低速度越快,血钾浓度越低,对机体影响越大。一般当血清钾低于 或 时,才出现较为明显的临床表现。慢性失钾者,尽管血钾浓度较低,临床症状也不很明显。但这种影响在不同个体之间存在较