文档介绍：新生儿缺血缺氧性脑病
新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。早产儿发生率明显高于足月儿,但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数,故以足月儿多见。
HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损
伤的主要原因之一。
●病因
缺氧时发病的核心,其中围生期窒息是最主要的病因。另外,出生后肺部疾患、心腔病变及严重失血或贫血也可引起脑损伤。
●发病机制
1、脑部血流改变
(1)不完全缺氧缺血(部分性或慢性)
1)体内血液重新分布(第一次):缺氧开始时,首先体内出现器官间血液分流以保证心、脑组织血流量。
2)脑内血液重新分配(第二次):供应大脑半球的血流减少,保证基底神经节、丘脑、脑干和小脑的血流供应。此时大脑皮层矢状旁区[足月儿]和其下面的白质(大脑前、中、后动脉灌注的边缘带)[早产儿]最易受损。
(2)完全性缺氧(急性)
1)上述机制均无效,脑损伤发生在代谢最旺盛部位,即丘脑和脑干核。
2)大脑皮层不受影响,也不发生脑水肿。
(3)脑血管调节功能障碍
缺氧和酸中毒还可导致脑血管调节功能障碍,形成压力被动性脑血流。
1)血压增加—脑血管破裂出血
2)血压下降—缺血性脑损害
缺氧脑代谢无氧代谢糖酵解为主,成为脑细胞产生ATP的唯一途径。 ATP产生急剧下降。
大量乳酸堆积,进一步消耗脑内葡萄糖。
最终因能量衰竭使脑细胞不能维持正常生理功能,其他病理生理过程“瀑布”般
发生,引起脑死亡。
钠-钾泵功能不足——Na+、水进入细胞——细胞毒性脑水肿
钙通道开启异常——脑细胞不可逆损伤、激活酶导致脑细胞膜完整性通透性破坏
氧自由基
兴奋性氨基酸的“兴奋毒”作用
●临床表现
根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊觉、病程及预后等,临床上分轻、中、重三度。
急性损伤、病变在两侧大脑半球着,症状常发生在生后24小时内,其中50%~70%可发生惊觉,特别是足月儿。惊觉最常见的表现形式为轻微发作型或多灶性阵挛型,严重者为强直型,同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。病变在脑干、后脑者,可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状,并且常在24~72小时病情恶化或死亡。
●辅助检查
1、血清肌酸磷酸激酶同工酶
2、神经元特异性烯醇化酶
3、腰椎穿刺
4、B超
5、CT扫描
6、磁共振成像
7、氢质子磁共振波普
8、脑电图
●诊断
足月儿HIE诊断标准:
1、有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现
(胎心< 100次,持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染),或在分娩过程中有明显窒息史。
2、出生时有重度窒息,指Apgar 评分1min ≤3分,并延续至5min时仍≤5 分;或出生时脐动脉血气pH ≤7。
3、出生后不久出现神经系统症状,并持续24 h以上。
4、排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。
确诊:同时具备以上4条。
拟诊病例:第4条暂不能确定者。
●治疗
1、支持疗法 A维持良好的通气功能是支持疗法的核心,保持PaO2>~(60~80mmHg)、 PaO2和pH在正常范围。
B 维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键措施,避免脑灌注过低或过高,低血压可用多巴***,也可同时加用多巴酚丁***。
C维持血糖在正常值(~)以提供脑细胞代谢所需能源。